5.6.5. Калиевый ток

 

Как мы теперь знаем, фаза деполяризации ПД обусловлена самоусиливающимся увеличением натриевой проводимости. Остается понять, каким образом после пика потенциала действия мембранный потенциал возвращается к уровню покоя, Ходжкин и Хаксли предположили, что задержанный выходящий ток (см. рис. 5–24) связан с выходом положительных зарядов, в результате которого и происходит уменьшение мембранного потенциала от пика ПД до уровня покоя. На рис. 5–31 приведена кривая зависимости задержанного тока от мембранного потенциала, полученная путем скачкообразного смещения этого потенциала и достаточно длительной фиксации его на разном уровне. Видно, что, когда мембранный потенциал смещается в положительную сторону, наклон этой кривой (т.е. проводимость мембраны) увеличивается. Это проявляется также в том, что через несколько миллисекунд после изменения потенциала (т. е. по достижении стационарного состояния) мембрана легче пропускает выходящий ток, чем входящий. Это свойство называется выпрямлением.

 

Рис. 5.31. Зависимость задержанного выходящего тока от мембранного потенциала (вольт–амперная характеристика). Эта характеристика была получена тем же методом, что и кривая Б в дополнении 5–4, однако в данном случае, как показано на врезке, измерялся не входящий, а выходящий ток. Видно, что через некоторое время после деполяризации мембрана легче пропускает выходящий ток, чем входящий. Это связано с тем, что часть калиевых каналов открывается только после деполяризации.

 

 

Было бы естественно предположить, что задержанный выходящий ток, вызванный деполяризацией, переносится ионами калия. Дело в том, что, по I мере того как внутриклеточный потенциал становится все более положительным по сравнению с E_к, ЭДС, действующая на ионы К⁺, возрастает [см. уравнение (5–10)]. Иными словами, когда мембранный потенциал сдвигается в положительную сторону, стремление ионов К ⁺ покинуть клетку и вывести положительные заряды усиливается. Во время пика ПД положительный внутриклеточный потенциал, «выталкивающий» ионы К ⁺ из клетки, достигает максимума. Кроме того, выход К⁺ мог бы усиливаться и в результате повышения калиевой проводимости, о чем свидетельствует появление выходящего тока с некоторой задержкой после деполяризации (см. рис. 5–24).

Для проверки гипотезы о том, что выходящий ток переносится ионами К ⁺ , Ходжкин и Хаксли в 1953 г., используя радиоактивный калий, изучали перемещение ионов К⁺ через мембрану под действием постоянного тока. Оказалось, что пропускание входящего (гиперполяризующего) тока сопровождалось небольшим выходом калия, а выходящий (деполяризующий) ток приводил к большому выходу калия. Более того, количественно выход калия соответствовал числу зарядов, переносимых выходящим током (рис. 5–32). Это говорило о том, что носителями выходящего тока являются ионы К⁺. Сегодня известно, что задержка увеличения мембранной проводимости для этих ионов в ответ на деполяризацию связана с тем, что деполяризация вызывает задержанную активацию каналов, избирательно пропускающих калий (см. табл. 5–1). Поскольку эти каналы открываются только при деполяризации мембраны, их срабатыванием вполне можно объяснить выпрямляющие свойства трансмембранного калиевого тока. Как мы уже говорили, задержка в возникновении выходящего тока в ответ на деполяризацию связана с относительно медленным открыванием калиевых каналов; натриевые каналы реагируют на деполяризацию значительно быстрее. Есть и другое различие между этими двумя каналами: натриевые каналы при деполяризации сначала открываются, а затем быстро закрываются (инактивация), в калиевых же каналах инактивация не происходит. В то же время эти каналы закрываются после того, как мембрана реполяризуется до уровня потенциала покоя. Поэтому если входящий ток, связанный с работой натриевых каналов, вызывает быструю регенеративную деполяризацию (цикл Ходжкина), то выходящий ток, обусловленный срабатыванием калиевых каналов, напротив, стремится реполяризовать мембрану. В свою очередь при реполяризации калиевые каналы закрываются.

 

Рис. 5.32. График зависимости количества выходящего из клетки радиоактивного изотопа К + от мембранного тока, полученный в условиях постоянной электрической деполяризации аксона кальмара. Линейный характер зависимости служит веским доказательством того, что выходящий ток переносится ионами К +. (Hodgkin, 1958.)

 

 

Задержанное увеличение калиевой проницаемости можно подавить с помощью некоторых агентов. Так, местные анестетики прокаин и ксилокаин ингибируют как калиевую, так и натриевую активацию и тем самым блокируют передачу импульсов по нервам. Ионы тетраэтиламмония (ТЭА), введенные в аксон кальмара, ингибируют только калиевую активацию (см. табл. 5.1), что приводит к более медленному развитию реполяризации и удлинению ПД.