62. Диффузный токсический зоб: определение, краткие сведения по этиологии и патогенезу, симптоматология, лабораторная и инструментальная диагностика, общие принципы терапии.

Диффузный токсический зоб – это заболевание щитовидной железы,

возникающее вследствие повышенной продукции тиреоидных гормонов.

Этиология

· Генетически обусловленные механизмы (антигены гистосовме-

стимости HLA – B8 значительно повышают риск заболевания).

· Провоцирующие факторы:

а) психические травмы,

б) острые и хронические инфекции,

в) заболевания гипоталамо-гипофизарной системы.

Патогенез

ДТЗ – это аутоиммунное заболевание:

· наследственный дефицит Т-супрессоров, что ведёт к мутации Т-

хелперов. Т-лимфоциты реагируют с аутоантигенами щитовидной

железы, стимулируют образование аутоантител;

· аутоантитела оказывают стимулирующее действие, ведут к гипер-

трофии и гиперфункции железы;

· массивное поступление в кровь тиреоидных гормонов приводит к

клинике тиреотоксикоза;

· под влиянием тиреоидных гормонов повышается чувствитель-

ность тканей к катехоламинам;

171

· в связи с повышенным катаболизмом глюкокортикоидов развива-

ется надпочечниковая недостаточность.

Диагностика

Прямые (специфические) методы:

· Уровень тиреоидных гормонов.

· Базальный уровень Т3 больше, чем Т4. Общий и свободный Т4

может быть в пределах нормы.

· Тест с рифатироином используется в сомнительных случаях (Т3 и

Т4 незначительно повышены). Отсутствие повышения ТТГ при

введении рифатироина подтверждает диагноз ДТЗ.

· Уровень ТТГ. Показатель увеличивается вместе с Т3, Т4 только

при ТТГ-продуцирующей опухоли гипофиза.

· Определение титра тиреостимулирующих иммуноглобулинов

(ТСИ). Величина их не определяет тяжесть тиреотоксикоза, а

служит критерием длительности медикаментозной терапии. Пре-

кращение лечения тиреостатиками при уровне ТСИ выше 35% ве-

дёт к рецидиву заболевания.

· Определение степени поглощения радиоактивного йода щитовид-

ной железой.

Метод основан на способности щитовидной железы избирательно

накапливать йод. Оценка её функции проводится по скорости по-

глощения йода, максимального его накопления и скорости спада

активности. Имеет ограниченное применение.

· УЗИ щитовидной железы – определение размеров и структуры

железы.

· Сцинтиграфия (радиоизотонное сканирование) щитовидной желе-

зы позволяет выявить в ней функционально активную ткань, оп-

ределить 28 165форму и размеры, наличие узлов, обнаружить эктопиче-

ские участки тиреоидной ткани, захватывающей изотопы.

Неспецифические исследования

· Биохимический анализ крови – гипохолестеринемия, умеренная

гипергликемия, гипоальбуминемия.

· Рефлексометрия – тест определения времени рефлекса ахиллова

сухожилия, характеризующего периферическое действие тирео-

идных гормонов.

· Общий анализ крови – лейкопения, абсолютный или относитель-

ный лимфоцитоз, относительная или абсолютная нейтропения,

тромбоцитопения, анемия.

· Коагулограмма – уменьшение протромбина и агрегации тромбо-

цитов.

172

· ЭКГ – синусовая тахикардия, высокий вольтаж зубцов, наруше-

ние предсердно-желудочковой проводимости, мерцательная

аритмия.

· Консультация окулиста, исследование глазного дна – диагностика

офтальмопатии.

Принципы лечения

Медикаментозное лечение

Тиреостатические препараты:

· мерказолил, перхлорат калия, карбонат лития – под контролем

ЧСС, рефлексометрии, массы тела;

· b-адреноблокаторы (анаприлин) – при стойкой тахикардии, аритмии;

· кортикостероиды (преднизолон) – компенсируют относительную

надпочечниковую недостаточность, иммуносупрессивное дейст-

вие;

· иммунокоррегирующая терапия (левамизол);

· лечение радиоактивным йодом;

Немедикаментозное лечение:

· плазмаферез.

Хирургическое лечение:

· Субтотальная субфасциальная резекция щитовидной железы.

Показания: большие размеры зоба, сдавление и смещение трахеи,

пищевода и крупных сосудов, загрудинный зоб, тяжёлые формы тирео-

токсикоза, отсутствие компенсации на фоне медикаментозной терапии.__