1) Гипертрофическая форма:

• первичная – гипертрофическая кардиомиопатия;

• вторичная – развивается при других заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ):

• При артериальной гипертензии.

• При аортальном стенозе.

• Коарктация аорты.

Гипертрофия правого желудочка (ГПЖ):

• При легочном сердце.

• При стенозе устья легочной артерии.

• При митральном стенозе.

Нарушение гемодинамики

• Гипертрофия желудочков приводит к ригидности их стенок, повышению жесткости миокарда.

• Нарушается пассивное растяжение и активное расслабление желудочков в диастолу.

• Снижается диастолическое наполнение желудочков, повышается конечное диастолическое давление в них.

• Уменьшается опорожнение предсердий в диастолу желудочков, повышается давление в них.

• Ретроградно повышается давление в венах большого или малого круга кровообращения.

• Развивается диастолическая сердечная недостаточность.

• Уменьшение конечного диастолического объёма (КДО) желудочков приводит к снижению сердечного выброса, что приводит к обморокам, снижению коронарной перфузии – субэндокардиальная ишемия.

• Динамическая обструкция выносящего тракта левого желудочка при асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки с клиникой аортального стеноза и относительной недостаточности митрального клапана.

• Поражение межжелудочковой перегородки ведет к появлению нарушений проводимости (АВ-блокады, блокады ножек пучка Гиса).

• Повышение давления в левом предсердии приводит к возникновению мерцательной аритмии.

• При длительном течении развивается фиброз миокарда, что приводит к дилатации желудочков, систолической сердечной недостаточности.

2) Дилатационные формы поражения миокарда

Характерно расширение (увеличение полости) желудочков, которое преобладает над гипертрофией.

Первичная: дилатационная кардиомиопатия.

Вторичные: вследствие воспалительных поражений миокарда (миокардиты, ревмокардит).

• При постмиокардическом кардиосклерозе.

• При миокардиодистрофиях.

• Инфаркт миокарда.

• Перенесенный инфаркт миокарда.

• Пороки сердца – недостаточность атриовентрикулярных клапанов, незаращение межжелудочковой перегородки.

Патогенез нарушений гемодинамики

• Уменьшение количества полноценно функционирующих кардиомиоцитов приводит к дилатации камер сердца.

• Уменьшение сократительной способности миокарда – снижение сердечного выброса, повышение конечного диастолического давления (КДД) в желудочках, отсюда следует, ретроградный венозный застой - систолическая сердечная недостаточность.

• Снижение сердечного выброса приводит к активации РААС, отсюда – повышение пред- и постнагрузки на сердце.

• Формирование относительной недостаточности атрио-вентрикулярных клапанов из-за растяжения их фиброзных колец.

• Снижение сердечного выброса, повышение КДД в желудочках приводит к ухудшению коронарного кровотока, субэндокардиальной ишемии и → ангинозные боли.

• Дилатация предсердий ведёт к их фибрилляции (мерцательная аритмия).

• Застой крови в желудочках с замедлением пристеночного кровотока и мерцательная аритмия способствуют образованию внутрисердечных тромбов, отсюда – тромбоэмболические осложнения.

ЭКГ

• депрессия сегмента ST и отрицательной Т в правых или правых грудных отведениях.

• Мерцательная аритмия.

• Нарушение внутрижелудочковой проводимости.

ЭхоКГ

• Увеличение размера полости ПЖ и ЛЖ.

• Относительная трикуспидальная недостаточность.

• Пристеночные тромбы.