20. Синдром артериальной гипертензии (аг): краткие сведения по этиологии и патогенезу, симптоматология, инструментальная диагностика. Понятие нормы артериального давления и градации ад.

Артериальные гипертензии – это группа мультифакторных заболеваний, характеризующихся стабильным хроническим повышением АД – систолического выше 140 мм рт ст., диастолического выше – 90 мм рт ст.

Диагноз АГ ставится в том случае, если повышение АД было зарегистрировано не менее трёх раз с интервалами в неделю при различных обстоятельствах.

В зависимости от уровня АД различают три степени АГ. Критериями степени АГ является уровень АД у больного, не принимавшего антигипертезивных препаратов, вне гипертонического криза.

Классификация уровней ад

Характеристика	Диастолическое АД (мм рт. ст.)	Систолическое АД (мм рт. ст.)
Оптимальное АД	< 80	< 120
Нормальное АД	< 85	< 130
Повышенное нормальное АД	85 – 89	130 – 139
Артериальная гипертензия 1степени	90 – 99	140- 159
Артериальная гипертензия 2 степени	100 – 109	160 – 179
Артериальная гипертензия 3 степени	110 и выше	180 и выше
Изолированная систолическая АГ	< 90	> 140

Если САД и ДАД находятся в разных категориях, учитывается более высокий уровень АД.

По этиологическому фактору все АГ делятся на:

- первичную (эссенциальную) АГ, в России это заболевание называют гипертонической болезнью;

- вторичные АГ – являются следствием первичного поражения органов или систем, участвующих в поддержании системного уровня АД.

На долю ГБ приходится 95% всех случаев АГ. Диагноз ГБ устанавливается путём исключения вторичной АГ.

Патогенез АГ

АГ является следствием нарушения физиологических механизмов регуляции АД в сторону преобладания гипертензивных реакций.

Наибольшее значение придаётся дисфункции центральных и периферических нейрогуморальных систем регуляции АД.

К ним относят:

барорецепторный рефлекс с аорты, приводящий к возбуждению симпатических нервов и повышению АД;

почечный эндокринный контур – активация РААС;

снижение синтеза депрессорных факторов (брадикинин, простагландины) в почках и резистивных сосудах;

дисфункция эндотелия – снижение синтеза сосудорасширяющего фактора оксида азота (NО), повышение синтеза вазоконстрикторных факторов (простациклин, эндотелин).

При вторичных АГ ведущую роль в генезе нарушения регуляции АД играет нарушение структуры или функции первично страдающего органа:

- ишемия почки при ренальных гипертензиях;

- гиперпродукция альдостерона, АКТГ, тиреоидных гормонов при эндокринных АГ;

- нарушение центральной нервной регуляции при нейрогенных АГ.

При этом, как правило, определённый патофизиологический механизм АГ является ведущим (активация РААС при ренальной АГ).