28. Гипертоническая болезнь: краткие сведения по этиологии и патогенезу, симптоматология, инструментальная диагностика. Общие принципы терапии.

Классификация ГБ по стадиям:

I стадия – повышение АД без органических изменений сердечно-сосудистой системы.

II стадия - повышение АД в сочетании с изменениями органов мишеней без нарушения их функций.

III стадия – АГ, сочетающаяся с поражением органов мишеней с нарушением их функций.

Вторичные АГ возникают при первичном поражении различных органов. К ним относят:

нефрогенные АГ, обусловленные заболеванием почек:

- ренопаренхиматозные (при гломерулонефритах, хроническом пиелонефрите, диабетическом гломерулосклерозе и других паренхиматозных заболеваниях почек);

- реноваскулярные – возникают при поражении почечных артерий (атеросклероз, дисплазия, тромбоз, сдавление извне);

эндокринные АГ:

- надпочечниковые – при первичном гиперальдостеронизме, феохромоцитоме, синдроме Иценко – Кушинга;

- гипофизарные – при акромегалии, болезни Иценко – Кушинга;

- тиреоидные – при тиреотоксикозе и гипотерозе;

кардиоваскулярные АГ (гемодинамические) – при

атеросклерозе аорты, аортальной недостаточности, а - в блокаде III степени, артериальных фистулах, открытом артериальном протоке, врождённых и травматических аневризмах, застойной сердечной недостаточности, эритремии;

нейрогенные АГ – при опухолях, кистах, травмах головного мозга, хронической ишемии мозга, энцефалитах;

АГ при экзогенных интоксикациях:

- отравление свинцом, кадмием, талием;

- медикаментозные АГ – при бесконтрольном приёме глюкокортикоидов, минералокортикоидов, ингбиторов МАО в сочетании с эфедрином, тирамином, контрацептивных средств и НПВП.

Эссенциальная гипертензия – ГБ – с патогенетических позиций рассматривается как результат взаимодействия наследственных факторов, предрасполагающих к гипертензивным реакциям, и различных внешних воздействий, реализующих действие этих факторов.

Таким образом, ведущую роль в генезе ГБ играет наследственная предрасположенность.

В отношении механизма этой предрасположенности существует несколько гипотез.

Гипотеза Э. Гелльгорна и соавторов

Ведущую роль играет наследственная гиперреактивность центров симпатической нервной системы. Возникает стойкая повышенная возбудимость и реактивность высших симпатических нервных центров, расположенных в заднем отделе гипоталамуса. Это приводит к повышению тонуса прессорных центров, спазму сосудов, увеличению сердечного выброса.

С другой стороны, активация симпатической нервной системы ведёт к гиперпродукции прессорных гормонов (адреналин, вазопрессин, АКТГ, кортикостероиды) и ренина → активация РААС.

Гипотеза Г.Ф. Ланга и А.Л. Мясникова

Ведущий фактор – снижение тормозного влияния коры головного мозга на подкорковые вегетативные нервные центры, прежде всего – на прессорные под влиянием избыточных сигналов от экстеро- и интерорецепторов происходит вазокострукция, активация РААС, повышение артериального давления.

Гипотеза Е. Муирад, А. Гайтона и соавторов

Инициальным фактором гипертонической болезни является генетически обусловленный пониженный уровень выделения почками натрия, хлора и воды, что приводит к гиперволемии, накоплению жидкости в стенках сосудов с повышением их тонуса.

Гипотеза Ю.В. Постнова

В основе развития гипертонической болезни – нарушение функций мембранных ионных насосов – наследственный дефект клеток, в том числе гладкомышечных клеток стенок артериол → снижение активности кальциевого и натриевого насоса → избыток ионов кальция и натрия в цитоплазме гладких мышечных клеток → спазм сосудов, повышение их чувствительности к прессорным агентам → повышение артериального давления.

Вследствие указанных патогенетических факторов при артериальной гипертензии возникают следующие гемодинамические изменения:

увеличение сердечного выброса и минутного объёма сердца;

повышение периферического сопротивления сосудов;

снижение упругого напряжения стенок аорты и её крупных ветвей;

повышение вязкости крови.

Данные гемодинамические изменения при длительном течении приводят к поражению жизненно важных органов – мишеней.