30. Атеросклероз: краткие сведения по этиологии и патогенезу. Симптоматология различных проявлений атеросклероза, лабораторная и инструментальная диагностика, общие принципы терапии.

АТЕРОСКЛЕРОЗ - это патологический процесс, приводящий к изменению стенки артерий в результате накопления липидов, образования фиброзной ткани, формирующей бляшки, сужающие просвет сосудов. Атеросклероз поражает артерии крупного и среднего калибра (эластического и мышечно-эластического типа).

Атеросклероз - не самостоятельное заболевание, клинически он проявляется общим и/или местным расстройством кровообращения, часть из которых выделена в отдельные нозологические формы.

ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА:

• возраст старше 40 лет;

• мужской пол;

• артериальная гипертензия;

• курение;

• нарушение толерантности к глюкозе, сахарный диабет;

• избыточная масса тела;

• особенности личности и поведения (стрессовый тип);

• патологически высокий уровень содержания в крови триглицеридов, холестерина, атерогенных липопротеинов;

• отягощенная наследственность;

• подагра.

ОСНОВНЫЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ АТЕРОСКЛЕРОЗА:

• злоупотребление жирной, богатой легкоусвояемыми углеводами пищей;

• эндокринные и обменные заболевания (сахарный диабет, гипотиреоз, желчнокаменная болезнь).

ПАТОГЕНЕЗ

• Развитие атерогенной липопротеинемии (повышение уровня ХС липопротеинов низкой плотности (ЛПНП)) под влиянием факторов риска, этиологических факторов, при нарушении функции печени, кишечника, почек, эндокринных желез.

• Проникновение атерогенных липопротеинов в интиму артерии. Этому способствуют:

-повышение проницаемости эндотелия;

-травматизация эндотелия потоками крови;

-уменьшение акцепторных функций альфа-ЛП по удалению холестерина из интимы артерий;

-уменьшение образования кейлонов приводит к увеличению количества пролиферирующих мышечных клеток;

-активация перекисного окисления липидов;

-увеличение продукции тромбоксана и эндотелина, уменьшение образования вазодилатирующего фактора (NО), простациклина;

-образование антител к атерогенным липопротеинам;

- миграция в интиму гладкомышечных клеток и макрофагов;

- клетки накапливают липиды и превращаются в «пенистые клетки»;

- «пенистые клетки» перегружаются холестерином и его эфирами, происходит распад клеток с высвобождением липидов и лизосомальных ферментов, возникает фиброзирующая реакция – развитие соединительной ткани вокруг

липидной массы с формированием фиброзно-атероматозной бляшки.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА

• Атеросклероз коронарных артерий - ИБС.

• Атеросклероз артерий головного мозга - транзиторные ишемические атаки, инсульт.

• Атеросклероз артерий нижних конечностей – синдром перемежающейся хромоты, гангрена.

• Атеросклероз артерий почек - вазоренальная артериальная гипертензия.

• Атеросклероз брыжеечных артерий – синдром ишемии кишечника.

• Клинические симптомы обусловлены нарушением кровоснабжения органа.

• Как правило, это:

- болевой синдром;

- нарушение функции органа.

ВНЕШНИЕ ПРИЗНАКИ АТЕРОСКЛЕРОЗА:

• КСАНТОМЫ - бугристые образования в области суставов, ахилловых сухожилий, обусловленные отложением холестерина.

• КСАНТЕЛАЗМЫ - различной формы пятна на коже, желтоватого цвета, часто возвышающиеся - обусловлены отложением в коже холестерина и триглицеридов;

• СЕНИЛЬНАЯ ДУГА НА РОГОВИЦЕ - полоска желтоватого цвета по краю роговицы.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА АТЕРОСКЛЕРОЗА:

• повышение уровня общего холестерина в крови >5 ммоль/л;

• повышение уровня холестерина ЛНП > 3 ммоль/л;

• снижение холестерина ЛВП <1,0 ммоль/л

• повышение уровня триглицеридов >1,7 ммоль/л.

СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

• Ангиография.

• УЗИ сосудов (позволяет визуализировать фиброзные бляшки).