52. Хронический гломерулонефрит: определение, краткие сведения по этиологии и патогенезу, симптоматология, лабораторная и инструментальная диагностика, общие принципы терапии.

Хронический гломерулонефрит (ХГН) – это иммунно-

воспалительное заболевание почек с первичным и преимущественным

поражением почечных клубочков, а также с вовлечением в патологиче-

ский процесс других структурных элементов почечной ткани; имеет не-

уклонно прогрессирующее течение с исходом в ХПН.

Этиология ХГН

ХГН часто является следствием неизлеченного или вовремя не диаг-

ностированного острого гломерулонефрита (ОГН) и, соответственно,

имеет те же причины:

-бактериальная инфекция – чаще – стрептококковая, b-

гемолитический стрептококк XII типа группы А (ангина, скарлати-

на, отиты, фурункулез);

- вирусная инфекция (вирус краснухи, герпеса, гепатита С).

При отсутствии в анамнезе указания на ОГН имеют значение сле-

дующие факторы:

· длительно существующие очаги инфекций (хронический тонзил-

лит, хронический отит и др.);

· продолжительное воздействие токсических агентов:

- злоупотребление алкоголем;

- длительный прием нефротоксичных лекарственных средств

(аминогликозиды, анальгетики, нестероидные противовоспали-

тельные средства, препараты золота).

Факторы, способствующие __________переходу острого гломерулонефрита в

ХГН:

· очаги инфекции;

· повторные переохлаждения;

· неблагоприятные условия труда и быта;

· злоупотребление алкоголем.

102

Патогенез ХГН

· Инфекционно-аллергические (иммунные) механизмы:

- инфекционный агент осаждается в клубочках почек во время

острой фазы инфекции;

- на инфекционные антигены вырабатываются антитела, которые

связываются с антигенами, расположенными на базальной мем-

бране капилляров клубочков;

- формирование иммунных комплексов активирует систему ком-

племента, продукцию цитокинов, факторов роста и других БАВ,

что приводит к изменению физико-химических свойств базаль-

ной мембраны, мезангия, эндотелия и эпителия клубочков;

- возникает внутрисосудистое свертывание крови вследствие ги-

перагрегации тромбоцитов, изменения эндотелиальной поверх-

ности с локальной активацией факторов свертывания;

- вследствие иммунокомплексного взаимодействия из клеток вы-

свобождаются протеолитические ферменты, кислородные радика-

лы, продуцируются провоспалительные простагландины, что усу-

губляет воспалительные поражения клубочков, гиперкоагуляцию.

· Неиммунные механизмы:

- изменение гемодинамики (внутриклубочковая гипертензия и ги-

перфильтрация), отложение макромолекул плазмы в нефроне;

- активация РААС;

- протеинурия ведет к высвобождению из клеток канальцев вазоак-

тивных и провоспалительных факторов; вызывает фибропласти-

ческую интерстециальную реакцию;

- гиперлипидемия при НС способствует развитию гломерулосклероза.

Клинические проявления ХГН

Выделяют следующие клинические варианты ХГН:

· Латентный вариант – наиболее частый вариант ХГН. Характерны:

- мочевой синдром – умеренная протеинурия, гематурия;

- отсутствие экстраренальных признаков заболевания;

- медленное прогрессирование.

· Гематурический вариант:

- мочевой синдром – значительная и упорная гематурия, умерен-

ная протеинурия;

- отсутствие отеков, АГ;

- исключаются другие причины гематурии.

· Нефротический вариант:

- преобладает НС;

- течение периодически рецидивирующее, реже персистирующее.

103

· Гипертонический вариант:

- ведущий синдром – АГ;

- мочевой синдром умеренно выражен – протеинурия, гематурия;

- отсутствие отеков;

- медленно прогрессирующее течение.

· Смешанный вариант:

- сочетание нефротического и гипертонического синдромов –

наиболее типичный вариант течения;

- обязателен мочевой синдром (в рамках нефротического);

- неуклонно прогрессирующее течение с быстрым развитием ХПН

(через 2-5 мес.).

Лабораторная диагностика ХГН

· Общий анализ крови:

- анемия, повышение СОЭ;

- возможен лейкоцитоз со сдвигом влево при ХПН.

· Общий анализ мочи:

- мочевой синдром, характер и выраженность зависят от клиниче-

ской формы.

· Проба Зимницкого – полиурия, никтурия, монотонно низкий

удельный вес – признаки ХПН.

· Проба Реберга – снижение клубочковой фильтрации и канальце-

вой реабсорбции.

· Биохимический анализ крови:

- признаки ХПН;

- повышение уровня γ-глобулинов (воспалительная реакция);

- признаки НС.

Инструментальная диагностика:

· ЭКГ – нарушение сердечного ритма, признаки гипо- или гиперка-

лиемии, гипертрофии левого желудочка.

· Исследование глазного дна – при гипертоническом варианте –

сужение и извитость артерий, феномен «перекреста», «серебря-

ной» и «медной проволоки»; кровоизлияния, отек соска зритель-

ного нерва.

· УЗИ почек, радиоизотопное сканирование – для исключения дру-

гой патологии почек.

· УЗИ – признаки ХГН:

- уплотнение чашечно-лоханочного комплекса;

- нарушение архитектоники чашечно-лоханочного комплекса;

- уменьшение почек в размерах;

- деформация почек.

104

· Биопсия почек – для определения патоморфологического вариан-

та ХГН; наиболее информативный диагностический метод.

Основные принципы лечения ХГН

Цель лечения:

· замедление темпов прогрессирования заболевания и предупреж-

дение развития ХПН;

· достижение клинико-лабораторной ремиссии;

· сохранение трудоспособности больных.

Выздоровление возможно лишь в единичных случаях.

Режим:

В период обострения – госпитализация, постельный режим.

Диета:

Стол № 7 по Певзнеру. Питание по возможности физиологически

полноценное, сбалансированное. Ограничения зависят от клини-

ческой формы, выраженности проявлений:

· при гипертонической смешанной формах – ограничение поварен-

ной соли, жидкости;

· при гематурической – включать продукты, богатые витаминами

С, P (лимон, настой шиповника) – укрепляют сосудистую стенку;

· при азотемии – сограничение белка, предпочтительно молочно-

растительная диета.

Медикаментозная терапия:

· Симптоматическая:

- лечение АГ – диуретики, b-адреноблокаторы, допегит, капто-

прил;

- лечение отечного синдрома: диуретики (гипотиазид, лазикс), при

НС – альбумин;

- лечение сердечной недостаточности – сердечные гликозиды;

- при гематурическом варианте ХГН – аскорбиновая кислота, ру-

тин, при выраженной гематурии – кровоостанавливающие пре-

параты (викасол, дицинон, аминокапроновая кислота);

- при наличии очагов стрептококковой инфекции – антибиотики.

· Патогенетическая терапия:

- глюкокортикостероиды (преднизолон) – противовоспалитель-

ное, десенсибилизирующее, иммунодепрессивное действие;

- иммунодепрессанты – азотиоприн, лейкеран;

- препараты 4-аминохинолинового ряда (делагил, плаквенил) –

противовоспалительное, иммуносупрессивное действие;

105

- нестероидные противовоспалительные средства (индометацин,

ибупрофен), но они снижают клубочковую фильтрацию, экскре-

цию натрия, поэтому их использование ограничено;

- антикоагулянты (гепарин);

- антиагреганты – дипиридамол.

Используется преимущественно комбинированная терапия.

Санаторно-курортное лечение:

· сухой жаркий климат;

· курорты пустынь (Средняя Азия), приморские (Южный берег

Крыма).

Профилактика ХГН:

· Первичная:

- своевременное выявление и лечение ОГН;

- профилактика ОГН:

_ закаливание организма;

_ занятия физкультурой;

_ избегать контакта со стрептококковой инфекцией;

_ адекватное лечение ангин, хронического тонзиллита, других

очаговых инфекций, контроль анализа мочи;

_ осторожное назначение нефротоксических лекарственных

препаратов с контролем анализа мочи.

· Вторичная профилактика – предупреждение рецидивов, замедле-

ние прогрессирования:

- рациональное трудоустройство больных ХГН;

- соблюдение режима труда и отдыха;

- соблюдение диетических ограничений;

- санация очагов инфекции;

- поддерживающая медикаментозная терапия.__