50. Синдром хронической почечной недостаточности: определение, краткие сведения по этиологии и патогенезу, симптоматология, лабораторная и инструментальная диагностика, общие принципы терапии.

Синдром хронической почечной недостаточности (ХПН)

ХПН характеризуется постепенным ухудшением клубочковой и ка-

нальцевой функций почек при их прогрессирующих заболеваниях.

Этиологические факторы ХПН:

Любые прогрессирующие заболевания почек:

· чаще хронический гломерулонефрит;

· хронический пиелонефрит;

· диабетическая нефропатия, нефропатия при диффузных заболева-

ниях соединительной ткани;

· сосудистые заболевания почек;

· врожденная патология почек (поликистоз).

Патоморфологическим субстратом ХПН является:

· преимущественное поражение клубочков с замещением их соеди-

нительной тканью;

· атрофия канальцев, распространенный фиброз интерстиция;

· практически полное отсутствие регенерации.

Патофизиологическая сущность ХПН:

Необратимое нарушение функции почек по поддержанию гомеоста-

за, в частности:

· развитие гиперазотемии;

· расстройство водно-электролитного баланса (гипергидратация,

гиперкалиемия, гипонатриемия);

· нарушение кислотно-щелочного равновесия (ацидоз);

· нарушение белкового, углеводного, липидного обмена.

Нарушение выделительной функции почек приводит к развитию эн-

дотоксикоза.

Уремические токсины:

- азотистые шлаки (мочевина, креатинин, мочевая кислота);

- вещества с молекулярной массой от 200 до 2000 дальтон («средние

молекулы»);

- паратгормон, инсулин, глюкагон.

95

Основным лабораторным критерием выраженности ХПН явля-

ется уровень креатинина. Соответственно этому критерию выделяют 3

стадии ХПН:

I стадия – латентная – уровень креатинина – 0,17-0,44 мкмоль/л –

гибель около 70% нефронов;

II стадия – азотемическая – уровень креатинина – 0,44-0,88

мкмоль/л – гибель до 90% нефронов;

III стадия – уремическая – уровень креатинина более 0,88 мкмоль/л,

функционирует менее 10% нефронов.

Клинические проявления ХПН:

I стадия – клиническая картина определяется основным заболевани-

ем. Адаптация организма к новому патологическому состоянию, мобили-

зация компенсаторных механизмов.

Жалобы:

- общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспо-

собности;

- жажда, сухость кожи;

- шум в голове, нарушение сна, нарушение слуха.

Лабораторные данные:

- анемия;

- снижение относительной плотности мочи менее 1,018;

- снижение клубочковой фильтрации – 60-70 мл/мин;

- биохимический >nA猪S訐D_анализ крови – умеренно выраженная азотемия.

II стадия – появление экстраренальных признаков.

Поражение кожи:

- вначале бледность – в связи с анемией;

- затем желтовато-бронзовый оттенок (моча при этом обесцвечивает-

ся) из-за задержки мочевых урохромов. Отличие от желтухи – уро-

вень билирубина нормальный;

- «сахарная пудра» – кристаллы мочевины на коже.

Поражение опорно-двигательного аппарата

- оссалгии, остеопороз – повышение уровня паратгормона;

- моноартриты – вторичная подагра (задержка мочевой кислоты).

Поражение нервной системы

- угнетенное состояние больных, смена настроения;

- парестезии;

- судорожные подергивания мышц;

- полинейропатии.

96

Поражение органов дыхания

- уремический ларингит, трахеит, бронхит, пневмонит, плеврит;

- нефрогенный отек легких.

Поражение сердечно-сосудистой системы:

- синдром артериальной гипертензии (АГ);

- уремический миокардит, перикардит;

- воздействие электролитных нарушений, анемии, ацидоза, диспро-

теинемии;

- синдром коронарной недостаточности вплоть до инфаркта миокар-

да (ускоренное развитие коронарного атеросклероза вследствие ги-

перлипидемии).

Данные объективного исследования:

- расширение границ сердца;

- приглушенность тонов;

- ритм галопа;

- систолический шум на верхушке сердца;

- аритмия.

Поражение желудочно-кишечного тракта:

- извращение вкуса, отвращение к пище;

- экскреторный гастрит, энтерит, колит.

Геморрагический синдром – микроциркуляторный тип кровоточивости.

Анемический синдром.

Критерий II стадии ХПН – отсутствие функциональных нарушений

пораженных систем (сердечной, дыхательной недостаточности и т.д.).

Важная особенность ХПН – до развития уремии сохраняется доста-

точный диурез, даже полиурия. Развивается осмотический диурез (непо-

раженные нефроны вынуждены выводить много осмотически активных

веществ), не зависящий от количества поступившей жидкости. Выделяет-

ся много мочи с монотонно низкой относительной плотностью (нарушена

концентрационная способность почек).

Лабораторная диагностика:

- анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз со сдвигом влево (развитие

инфекционных осложнений);

- азотемия;

- гипокалиемия (в связи с полиурией);

97

- клубочковая фильтрация – 30-50 мл/мин;

- гипокальциемия;

- гиперфосфатемия;

- метаболический ацидоз;

- полиурия, изостенурия.