Поражение органов мишеней при аг

Орган	Характер поражения
Сердце Головной мозг Почки Сосуды - сетчатки - сонные артерии - аорты	Гипертрофия левого желудочка, стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, внезапная сердечная смерть Тромбозы и кровоизлияния (ОНМК), гипертоническая энцефалопатия Микроальбуминурия, протеинурия, ХПН – гипертонический нефросклероз Гипертензивная ангиоретинопатия Гипертонус, атеросклеротическое поражение Аневризма

Клинические проявления АГ

Жалобы:

Головная боль:

- давящий тупой характер;

- боль в затылке;

- чаще в утренние часы, ослабевает к середине дня;

- может быть жгучая боль в темени, тяжесть в лобной и височной областях по вечерам;

- боль усиливается при умственном напряжении, и физической нагрузке;

- эквивалент боли - «неясная», «затуманенная», «тупая» голова.

Головокружение с рвотой.

Шум и звон в голове и ушах, заложенность ушей.

Обострённое восприятие зрительных и слуховых раздражителей.

Нарушение зрения: «пелена», «мелькание мушек» в поле зрения, диплопия, выпадение полей зрения, нарушение цветового восприятия.

Боли в области сердца:

- ноющий характер или ощущение тяжести в области сердца;

- длительные;

- тесно связаны с подъёмом АД, медленно ослабевают при снижении АД.

Сердцебиение, перебои в работе сердца.

Одышка - при развитии сердечной недостаточности.

Данные объективного исследования:

• Общий осмотр:

- при вторичных АГ можно выявить внешние проявления гиперкортицизма, акромегалии, тиреотоксикоза, гипотиреоза, эритремии;

- бледность кожи (спазм сосудов при низком сердечном выбросе);

- гиперемия лица – facies rubra – за счёт расширения капилляров при высоком сердечном выбросе;

- ожирение (часто).

• Исследование органов дыхания:

- возможны признаки сердечной недостаточности.

• Исследование сердечно-сосудистой системы:

- смещение верхушечного толчка влево;

- разлитой, высокий, усиленный верхушечный толчок;

- пульс твёрдый, полный, большой, скорый;

- смещение левой границы, относительной тупости сердца влево;

- аортальная конфигурация сердца;

- расширение сосудистого пучка;

- I тон на верхушке усилен, при нарастании гипертрофии возможно его ослабление;

- акцент II тона на аорте.

• Тонометрия аускультативным методом Н.С. Короткова – основной метод диагностики АГ – выявление повышения АД.

• Суточное мониторирование АД.

Лабораторная и инструментальная диагностика АГ

Основные цели:

• Определение возможной причины АГ (исключить симптоматические гипертензии).

• Выявление факторов риска и поражения органов мишеней.

• Диагностика ассоциированных клинических состояний.

• Выявление сопутствующих заболеваний.

• Общий анализ крови – анемия, эритроцитоз, лейкоцитоз, повышение СОЭ при вторичных АГ.

• Общий анализ мочи:

- протеинурия умеренная – отражает поражение органа – мишени;

- лейкоцитурия, гематурия, протеинурия при ренальной АГ;

- глюкозурия при сахарном диабете.

Биохимический анализ крови:

- креатинин (повышение при ренальных АГ, поражении органа-мишени);

- К⁺ для исключения гиперальдостеронизма;

- глюкоза – исключить сахарный диабет;

- холестерин – его повышение - фактор риска АГ;

- исследование липидного спектра, мочевой кислоты, гормонов (катехоламины, альдостерон мочи);

ЭКГ:

- признаки гипертрофии левого желудочка;

- аритмии, электролитные нарушения, признаки сопутствующей ИБС.

ЭхоКГ для выявления признаков гипертрофии левого желудочка, оценки сократимости миокарда, выявления клапанных пороков.

Рентгенография органов грудной клетки:

– признаки гипертрофии левого желудочка.

Исследование глазного дна – признаки ангиоретинопатии - 4 стадии (по Кейсу).

Для исключения вторичных АГ при наличии их характерных клинических проявлений рекомендуется проведение исследований:

- УЗИ сосудов почек, надпочечников, почечных артерий;

- КТ надпочечников;

- исследование суточной экспрессии кортизола мочой;

- УЗИ щитовидной железы;

- исследование крови на тиреоидные гормоны (ТТ₂. Т₃, Т₄).

Основные принципы лечения АГ:

При вторичных АГ ведущая роль принадлежит лечению основного заболевания.

План лечения АГ:

Контроль АД и факторов риска.

Изменение образа жизни

Лекарственная терапия.

Немедикаментозное лечение - изменение образа жизни (показано всем больным):

• Диета:

- ограничение потребления поваренной соли < 6 г в сутки, но < 3 г в сутки;

- ограничение углеводов и жиров – профилактика ИБС;

- увеличение содержания в диете калия (возможно кальция и магния);

• Отказ от приёма алкоголя.

• Уменьшение количества потребляемой жидкости.

• Снижение массы тела.

• Отказ от курения.

• Достаточная физическая активность – дозированные физические нагрузки.

Лекарственная терапия:

Используются препараты, воздействующие на различные патогенетические звенья АГ:

• -адреноблокаторы;

• антагонисты кальция;

• диуретики;

• ингибиторы АПФ;

• антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА);

• α-адреноблокаторы;

• препараты центрального действия.

Если больному АГ назначена медикаментозная терапия, принимать гипотензивные препараты он должен постоянно.

Профилактика АГ:

• Выявление лиц с повышенным риском развития АГ с регулярным контролем артериального давления, коррекцией образа жизни, проведением немедикаментозных мероприятий.

Стратификация риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти у больных АГ:

• Основные факторы риска:

- мужчины > 55 лет;

- женщины > 65 лет;

- курение;

- холестерин > 5,0 ммоль/литр;

- семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний у женщин <65 лет, у мужчин < 55 лет.

• Дополнительные факторы риска:

- микроальбуминурия при диабете;

- нарушение толерантности к глюкозе;

- ожирение;

- низкая физическая активность;

- повышенный солевой аппетит;

- избыточное употребление алкоголя;

- приём оральных контрацептивов;

- подагра.

Поражение органов-мишеней:

- гипертрофия левого желудочка (ЭКГ, ЭхоКГ или рентгенография);

- протеинурия и/или креатининемия;

- ультразвуковые или рентгенологические признаки атеросклеротической бляшки;

- генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки.

Ассоциированные клинические состояния:

- цереброваскулярные заболевания: ишемический инсульт, геморрагический инсульт, транзиторная ишемическая атака;

- заболевания сердца: инфаркт миокарда, стенокардия, коронарное реваскуляризация, застойная сердечная недостаточность;

- заболевания почек: диабетическая нефропатия, почечная

недостаточность (креатининемия более 0,2 ммоль/литр);

- сосудистые заболевания: расслаивающая аневризма аорты,

симптоматическое поражение периферических артерий;

- гипертоническая ретинопатия: геморрагии или экссудаты, отек соска зрительного нерва;

- метаболический синдром и сахарный диабет.

21. Синдром недостаточности митрального клапана: краткие сведения по этиологии и патогенезу гемодинамических нарушений. «Прямые» и «косвенные» признаки этого порока. Клинические симптомы в зависимости от стадии течения порока, инструментальная диагностика, общие принципы терапии.

Недостаточность митрального клапана (НМК)

• Клапанная – склерозирование, укорочение створок клапана.

• Относительная – при неизмененных створках.

Этиология

Причины клапанной НМК:

- ревматизм;

- атеросклероз;

- затяжной инфекционный эндокардит.

Причины относительной НМК:

- расширение полости левого желудочка (артериальная гипертония, аортальные пороки, коарктация аорты, дилатационные поражения миокарда) → расширение фиброзного кольца;

- пролабирование створок клапана;

- дисфункция папиллярных мышц (кардиосклероз, ишемия);

- кальциноз клапанного кольца.

Патогенез изменений гемодинамики при НМК

Неполное смыкание створок митрального клапана → обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие в систолу желудочков → переполнение, растяжение левого предсердия → увеличивается кровенаполнение левого желудочка в диастолу → дилатация и гипертрофия левого желудочка (компенсаторно) → переполнение левого предсердия → гипертрофия и дилатация левого предсердия → повышение давления в левом предсердии → застой в малом круге кровообращения (пассивная легочная гипертензия). При длительном течении, повторных ревматических атаках возможна перегрузка, гипертрофия и дилатация правого желудочка → застой в большом круге кровообращения.

Клинические проявления НМК

Жалобы:

- в стадии компенсации порока жалоб нет;

- при декомпенсации симптомы левожелудочковой сердечной недостаточности;

- редко, при выраженности декомпенсации – симптомы правожелудочковой сердечной недостаточности.

Объективное исследование

Исследование сердечно-сосудистой системы:

Пальпация области сердца:

- сердечный толчок, эпигастральная пульсация при гипертрофии и дилатации правого желудочка;

- разлитой, усиленный верхушечный толчок, смещенный влево иногда вниз (гипертрофия левого желудочка).

Перкуссия:

- смещение левой границы относительной тупости сердца влево (гипертрофия левого желудочка), верхней вверх (гипертрофия и дилатация левого предсердия), правой вправо (гипертрофия и дилатация правого желудочка).

Аускультация:

- I тон ослаблен или отсутствует (нет периода замкнутых клапанов),

- акцент II тона над легочной артерией (застой в малом круге кровообращения),

расщепление II тона,

- дополнительный III тон (много крови поступает из левого предсердия в левый желудочек в диастолу),

- систолический шум на верхушке сердца (мягкий, дующий или грубый; по механизму регургитационный; лучше выслушивается в положении на левом боку в подмышечной области, проводится в нулевую точку).

Клиническое течение

Первый период – компенсация клапанного дефекта усиленной работой левого желудочка и левого предсердия. Это довольно длительный период хорошего самочувствия больных и отсутствия симптомов недостаточности кровообращения.

Второй период – «пассивной» легочной гипертензии вследствие снижения сократительной функции левых отделов сердца. Появляются симптомы нарушения кровообращения в малом круге.

Третий период – правожелудочковой недостаточности со всеми характерными симптомами в виде увеличения печени и периферических отеков.

Осложнения

Очень частое осложнение – мерцательная аритмия. Редко встречаются тромбоэмболические осложнения и высокая легочная гипертензия.

Инструментальная диагностика НМК

• ЭКГ – признаки гипертрофии левого желудочка, при выраженной декомпенсации гипертрофии правого желудочка.

• Рентгенография органов грудной клетки:

- закругление четвертой дуги левого контура сердца (левого желудочка),

- выбухание третей дуги левого контура сердца (левого предсердия),

- смещение контрастированного пищевода по дуге большого радиуса в правой косой или левой боковой проекциях,

- кардиомегалия при выраженном пороке.

• ЭхоКГ :

- расширение полостей левого предсердия и левого желудочка,

- разнонаправленное движение створок митрального клапана,

- утолщение створок и отсутствие их смыкания в систолу.

Диагностика НМК

Для диагностики недостаточности митрального клапана необходимо выявление синдрома регургитации – это комплекс признаков, включающий в себя прямые симптомы:

• систолический шум на верхушке;

• ослабление I тона и часто наличие III тона сердца;

• дискордантность хода створок митрального клапана во время систолы желудочков.

К косвенным симптомам относятся:

• увеличение левого желудочка;

• выявленные с помощью ЭКГ, рентгенологического и эхокардиографического исследований увеличение левого предсердия и, часто, его систолическое расширение.

22. Синдром митрального стеноза, краткие сведения по этиологии и патогенезу гемодинамических нарушений. «Прямые» и «косвенные» признаки этого порока. Клинические симптомы в зависимости от стадии течения порока, инструментальная диагностика, общие принципы терапии.

Митральный стеноз

(стеноз левого атриовентрикулярного устья)

Этиология

• Ревматизм, редко врожденный порок.

Патогенез изменений гемодинамики

сужение митрального отверстия → препятствие движению крови из левого предсердия в левый желудочек в диастолу желудочкового;

повышение давления в левом предсердии облегчает ток крови → гипертрофия и дилатация левого предсердия;

ретроградное повышение давления в легочных венах и капиллярах – пассивная легочная гипертензия → застой в малом круге кровообращения;

рефлекторное сужение лёгочных артериол (рефлекс Китаева) – активная легочная гипертензия;

перегрузка правого желудочка → гипертрофия правого желудочка, при декомпенсации – дилатация правого желудочка → застой в большом круге кровообращения.

Клинические проявления

Жалобы:

- при компенсации порока отсутствуют,

- при декомпенсации – симптомы сердечной недостаточности

Возможны:

- приступы сердечной астмы,

- кашель,

- кровохарканье.

Объективное исследование

• Вынужденное положение ортопноэ (застой в малом круге кровообращения).

• Facies mitralis

• «Пепельный» цианоз.

Исследование сердечно-сосудистой системы:

- сердечный толчок, эпигастральная пульсация (гипертрофия и дилатация правого желудочка);

- диастолическое «кошачье мурлыканье» на верхушке сердца;

- несинхронный пульс - pulsus differens;

- снижение систолического АД;

- расширение границ относительной сердечной тупости вверх и вправо;

- митральная конфигурация сердца;

- аускультативные признаки: «хлопающий» I тон, акцент II тона над легочной артерией, тон открытия митрального клапана на верхушке сердца после II тона → трехчленный ритм перепела; диастолический шум на верхушке, убывающий с пресистолическим усилением (систола левого предсердия).

Клиническое течение

I период – компенсация порока левым предсердием

- жалоб нет;

- объективно выявляются прямые признаки порока;

- косвенных симптомов нет.