27. Аритмический синдром: определение, краткие сведения по этиологии и патогенезу, классификация, симптоматология. Принципы реанимации при фибрилляции желудочков.

Аритмический синдром

Аритмии – одно из самых опасных осложнений, встречающихся при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Нередко аритмии являются причиной внезапной смерти, особенно при остром инфаркте миокарда.

К аритмиям следует относить любой сердечный ритм, отличающийся от нормального по частоте, регулярности, источнику, связи или последовательности возбуждения предсердий и желудочков (М.С. Кушаковский; 1999г.).

Аритмии включают в себя все нарушения ритма и проводимости.

Возникают они вследствие нарушения функций сердца:

• Автоматизма.

• Возбудимости.

• Проводимости.

Причины аритмий можно разделить на 3 больших группы:

1. Сдвиги в нейрогенной, эндокринной (гуморальной) регуляции, изменяющие течение электрических процессов в миокарде.

В основе этой причины лежат изменения физиологических соотношений парасимпатической и симпатической систем – активация САС, подавление вагусной иннервации. Это бывает при стрессах, значительном психофизическом напряжении (аритмии у космонавтов, возникают у лиц, не имеющих органических изменений в сердце). Сюда относят аритмии и блокады рефлекторного генеза – провоцируются вагусными рефлексами при кашле, глотании пищи, натуживании, перемене положения тела, психогенные аритмии у больных неврозами, психопатиями, вегетативной дистонией.

Нарушения ритма при заболеваниях ЦНС, НМК, опухолях головного мозга, кровоизлияниях в центры n.vagus.

Нейрогенными являются аритмии, связанные с различными фазами сна, нередко регистрируемыми и здоровых людей. Эти аритмии нестойкие, проходят самостоятельно. В их развитии ведущую роль играют изменения в лимбико-гипотоламической системе.

Эндокринные аритмии – при тиреотоксикозе.

2. Болезни миокарда – его аномалии, врожденные или наследственные дефекты, наиболее

частая причина аритмии - ИБС; ревматическое поражение сердца, миокардит,

кардиомиопатии, миокардиодистрофии.

3. Сочетанные регуляторные и органические заболевания сердца.

Виды нарушения сердечного ритма и проводимости:

1. Номотопные нарушения ритма - обусловлены нарушением автоматизма синусового узла:

а) синусовая тахикардия;

б) синусовая брадикардия;

в) синусовая аритмия;

г) миграция источника ритма.

2. Гетеротопные (эктопические) нарушения ритма – аритмии, при которых проявляется активность эктопических (расположенных вне синусового узла) очагов возбуждения сердца. Эктопический импульс может возникать и возбуждать сердце раньше, чем импульс основного водителя ритма , и тогда он «перебивает» основной ритм:

а) экстрасистолия – предсердная, желудочковая;

б) пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия;

в) трепетание и фибрилляция предсердий;

г) трепетание и фибрилляция желудочков.

3. Нарушения проводимости (блокады сердца) – это замедление или полное прекращение проведения импульса по какому – либо участку проводящей системы сердца. В зависимости от того, где происходит это нарушение – блокады бывают:

а) синоаурикулярная – нарушение проведения импульса от синусового узла к предсердиям;

б) внутрипредсердная – нарушение проведения возбуждения по предсердным проводящим путям;

в) предсердно-желудочковая (атриовентрикулярная) – расстройство проведения импульса от предсердий и желудочков;

г) внутрижелудочковая – по проводящим путям желудочков.

По выраженности нарушения проведения атриовентрикулярная, синоаурикулярная блокады бывают І - ІІ - ІІІ степени.

Электрофизиологические механизмы аритмий:

• Нарушение образования импульса:

1) изменения нормального автоматизма синусового узла; автоматическая активность замещающих водителей ритма.

2) повышенный автоматизм сократительных клеток или клеток проводящей системы. Он обусловлен усилением спонтанной диастолической деполяризации в центрах автоматизма 1-го порядка (синусовый узел), 2-го порядка (АВ-узел) или 3-го порядка (миокарда, желудочков, предсердий). Сюда относят синусовую тахикардию, наджелудочковую и желудочковую экстрасистолию и тахикардию, ритм из атриовентрикулярного соединения.

3) триггерная (наведенная, пусковая) активность специализированных и сократительных клеток миокарда. Она обусловлена направленными внутрь клетки аномальными токами, возникающими во время еще не завершившегося процесса реполяризации или вскоре после окончания реполяризации.

В основе нарушения образования импульса лежат три основных механизма:

1. увеличение или уменьшение скорости спонтанной диастолической деполяризации;

2. колебания порога возбуждения;

3. колебания уровня потенциала покоя.

• Нарушение проведения импульса:

Наиболее частый механизм аритмии- механизм –re-entry – повторный вход волны возбуждения.

Для его возникновения необходимы 3 условия:

а) наличие замкнутого контура проведения;

б) антеградная (вперед) блокада проведения импульсов в одном из участков петли;

в) замедление распространения возбуждения в другом участке петли.

Импульсы, подошедшие к замкнутому контуру, блокируются в сегменте одной петли, относительно медленно распространяются по другому сегменту и затем, если сегмент разблокируется, проходят через него с запозданием. Далее возбуждение переходит на окружающий миокард, который вышел из coстояния рефрактерности.

• Комбинированные нарушения образования и проведения импульса.

Методы исследования больного

Расспрос:

Жалобы: основные – сердцебиение, сопровождающееся слабостью, головокружением, одышкой, полиурией, болевыми ощущениями в области сердца, а также перебои, паузы в сокращениях сердца, обмороки, эпизоды спутанности сознания, необъяснимые случаи травматизма (падения, переломы костей), эпилептиформные припадки (20% больных, перенесших такие припадки, имеют тяжелые тахиаритмии и блокады).

В основе этих жалоб лежит нарушение гемодинамики по застойному и ишемическому типу.

В связи со снижением диастолического кровенаполнения и сердечного выброса при тахиаритмиях, отсутствием эффективных сокращений миокарда при эктопических нарушениях ритма, блокадах сердца, нарушается кровоснабжение головного мозга, что и проявляется в виде головокружения, обмороков, эпи-приступов. Усугубляется застой в легких - одышка.

Кроме того, аритмии создают угрозу эмболизации жизненно важных органов вследствие нарушения внутрисердечной гемодинамики, склонности к тромбообразованию, например, осложнением фибрилляции предсердий могут быть тромбоэмболия сосудов головного мозга с развитием ишемического инсульта, тромбоэмболия почечных артерий => инфаркт почки, ТЭЛА.

Электрическая нестабильность миокарда при многих аритмиях (например, при частой желудочковой экстрасистолии) может спровоцировать развитие более тяжелых нарушений ритма, в частности фибрилляцию желудочков, которая является основной причиной внезапной смерти больных с ИБС, КМП и др. заболеваниями сердца.

Физикальное исследование:

• осмотр – бледность кожи, акроцианоз, пульсация сосудов шеи.

• неритмичный пульс – неравномерый; нерегулярный; при мерцательной аритмии - дефицит пульса;

• при аускультации сердца – тоны неритмичные:

- на фоне правильного ритма – внеочередное сердечное сокращение – экстрасистола - более громкий тон за счет малого диастолического наполнения;

- полная аритмия – при фибрилляции предсердий – отсутствует дифференцировка І и ІІ тона, сердце сокращается беспорядочно, тоны приглушены, дефицит пульса – при тахикардии;

- при выраженной тахикардии – эмбриокардия, каниклокардия;

• изменение ЧСС – тахи- , брадикардия;

• АД может понижаться, в основном систолическое, но может и повышаться за счет активации симпато-адреналовой системы.

Фибрилляция желудочков (ФЖ) - хаотичные сокращения.. Четыре стадии ФЖ:

І – трепетание желудочков 2 с – еще есть координированные сокращения желудочков;

ІІ - судорожная - до 1 мин - некоординированные сокращения миокарда – на ЭКГ - высокоамплитудные волны F ( > 5 мм, частота 600 в мин);

ІІІ – мерцание (фибрилляция) желудочков – до 3-х мин – беспорядочные возбуждения отдельных групп кардиомиоцитов. На ЭКГ – хаотичные, низкоамплитудные волны f (< 5 мм.) с частотой более 1000 в мин.

ЭКГ:

• беспорядочные, нерегулярные волны фибрилляции ( f ) разные по форме и амплитуде;

• нет желудочковых комплексов;

• частота волн f 200-600 и больше в мин.

Клиника фибрилляций желудочков (ФЖ):

• через 15- 20 мин от начала больной теряет сознание;

• пульс на крупных артериях не пальпируется, тоны сердца отсутствуют;

• через 40 – 50 с – характерные судороги – однократное сокращение скелетных мышц. В это же время начинают расширяться зрачки;

• кожа становится серо-цианотичной;

• дыхание постепенно урежается и прекращается на 2-й минуте;

• возникает непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Неотложная помощь:

Дефибрилляция – средство выбора при ФЖ.

• Прекардиальный удар иногда устраняет ФЖ.

• Закрытый массаж сердца с частотой до 100 в мин.

• ИВЛ доступным способом (соотношение массажных движений и дыхания 5:1 или 15:2 при одном реанимирующем). Обеспечить проходимость дыхательных путей.

• Катетеризировать центральную вену.

• Адреналин по 1 мг каждые 3 – 5 минут проведения сердечно-легочной реанимации (СЛР).

• Как можно раньше дефибрилляция 200 Дж, нет эффекта – 300 Дж, нет эффекта – 360 Дж

• При отсутствии эффекта – действовать по схеме: лекарство - массаж сердца - ИВЛ. Через 30 – 60 секунд дефибрилляция 360 Дж.

Лекарство:

• лидокаин 1, 5 мг/кг;

• через 3 – 5 мин повторить лидокаин;

• орнид 5 мг/кг → дефибрилляция;

• орнид 10 мг/кг → дефибрилляция 360 Дж;

• новокаинамид 1г. → дефибриляция 360 Дж;

• MgSO₄ 2 г. → дефибрилляция 360 Дж.

После устранения ФЖ оценить состояние больного, гемодинамику, сердечный ритм.

Разряды наносить, пока не наступит асистолия желудочков. Обычно не более 30 мин.

СЛР > 30 минут:

- у детей;

- при утоплении;

- при гипотермии;

- рецидивирующей ФЖ.

Эффективность реанимационных мероприятий оценивают по:

- улучшению цвета кожи и слизистых

- сужению зрачков и появлению их реакции на свет.

- возобновлению или улучшению спонтанного дыхания

- появлению пульса на а.carotis.