48. Остронефритический синдром: определение, краткие сведения по этиологии и патогенезу, симптоматология, лабораторная и инструментальная диагностика.

Нефритический синдром (остронефритический) – клинико-

лабораторный симптомокомплекс, характеризующийся отёками, артери-

альной гипертонией, гематурией, умеренной протеинурией с нарушением

функции почек. Этот синдром выделяется при сочетании всех указанных

признаков.

Патогенез нефритического синдрома:

· ведущую роль играет повышение проницаемости сосудистой

стенки вследствие высокой активности фермента гиалуронидазы,

а также выброса биологически активных веществ (серотонина,

компонентов калликреин-кининовой системы);

· повышенная порозность стенки сосудов приводит к транссудации

в ткани жидкости и белка;

· повышается осмотическое давление в межклеточном веществе,

что ведет к длительной задержке жидкости в тканях;

· снижение ОЦК приводит к активации РААС, выработке антидиу-

ретического гормона, что направлено на повышение ОЦК. Однако

жидкость не удерживается в сосудистом русле из-за порозности

сосудистой стенки, отечный синдром усугубляется;

· активация вышеуказанных нейрогуморальных систем приводит к

артериальной гипертонии.

Нефротический синдром развивается при остром гломерулонефрите.

Клинические проявления остронефритического синдрома:

Жалобы:

· Нефритические отёки. Их особенности:

- появляются быстро;

- могут бурно нарастать;

- начинаются на лице, т.к. там наиболее рыхлая клетчатка;

- плотные и не такие подвижные, как нефротические, из-за боль-

шего содержания белка в отечной жидкости;

- преимущественно накапливаются в тканях, реже – в полостях.

· Головные боли, головокружение, туман в голове – обусловлены

артериальной гипертензией.

· Уменьшение количества отделяемой мочи и изменение ее цвета

(цвет мясных помоев) – вследствие гематурии.

88

Данные объективного исследования:

· одутловатое бледное лицо;

· нефритические отёки;

· пульс твердый, расширение границ относительной тупости сердца

во все стороны из-за дилатации полостей, акцент II тона над аор-

той вследствие артериальной гипертензии;

· гепатомегалия – соответственно выраженности отёков, асцит раз-

вивается редко.

Лабораторно-инструментальная диагностика остронефритическо-

го синдрома:

· общий анализ крови, как правило, без патологии;

· общий анализ мочи:

- гематурия;

- умеренная протеинурия;

· биохимический __________анализ крови:

- повышение уровня креатинина вследствие нарушения функции

почек;

· ЭКГ:

- признаки перегрузки или гипертрофии желудочков;

· рентгенография органов грудной клетки:

- изменение конфигурации сердца из-за дилатации его полостей.

49. Синдром острой почечной недостаточности: определение, краткие сведения по этиологии и патогенезу, симптоматология, лабораторная и инструментальная диагностика, общие принципы терапии.

Синдром острой почечной недостаточности (ОПН) – это симпто-

мокомплекс, развивающийся вследствие внезапного нарушения экскре-

торной функции почек с задержкой в крови продуктов, в норме удаляе-

мых из организма с мочой.

Классификация ОПН по этиологическому фактору:

· преренальная ОПН обусловлена:

- нарушением системной гемодинамики – снижением ОЦК – при

шоке, кровопотере;

- массивным повреждением тканей с избыточным поступлением в

плазму крови калия и гемоглобина – при синдроме длительного

91

сдавливания, тяжелой операционной травме, при ранениях, тя-

желой травме печени, поджелудочной железы, при инфаркте

миокарда, ожогах, массивном гемолизе;

Происходит острое нарушение перфузии почек вследствие вазокон-

стрикции либо внутрисосудистой блокады, что сопровождается наруше-

нием выведения токсинов.

Исходная функция почек не нарушена.

· ренальная ОПН – обусловлена заболеванием почек – при остром и

быстро прогрессирующем гломерулонефрите, токсическом воз-

действии нефротропных ядов и лекарств;

· постренальная ОПН – при острой обструкции мочевых путей –

камнем, при опухоли мочеточника единственной функциони-

рующей почки, при опухоли мочевого пузыря, острой задержке

мочи вследствие аденомы предстательной железы.

В основе развития ОПН лежит распространенный некроз эпителия

почечных канальцев без нарушения целостности базальной мембраны

(тубулонекроз) или с ее разрушением (тубулорексис).

Патогенетические механизмы ОПН:

· нарушение почечного кровотока вследствие артериолоспазма,

тромбоза, шунтирования крови со значительным падением клу-

бочковой фильтрации;

· активация симпатоадреналиновой системы, РААС;

· диффузия клубочкового фильтрата через стенки поврежденных

канальцев с развитием интерстициального отека и повышением

внутрипочечного давления;

· блокада почечных канальцев клеточным детритом, пигментными

цилиндрами, уратами;

· развитие ДВС-синдрома.

Клиника ОПН включает 4 периода:

I – начальный период действия этиологического фактора, преобла-

дают признаки заболевания, приведшего к ОПН. Длится 1-2 дня;

II – период олигурии-анурии – длится до 11 дней, иногда до 3-х не-

дель. Характерны клинические проявления уремии, обусловленные

гиперазотемией, нарушением водно-электрического и кислотно-

щелочного равновесия. Они отражают токсическое влияние на ор-

ганы и ткани, гипергидратацию, а также выведение токсинов дру-

гими путями:

- через желудочно-кишечный тракт – синдром диспепсии, тошнота,

рвота, профузные поносы;

- через брюшину – уремический перитонит;

92

- через органы дыхания – уремический бронхит, пневмонит;

- через кожу – сухость, шелушение кожи, выпадение кристаллов мо-

чевины на поверхности кожи – «сахарная пудра», приводящие к

мучительному кожному зуду. От больного исходит характерный

запах мочевины.

Изменения сердечно-сосудистой системы:

- уремический перикардит;

- аритмия, остановка сердца вследствие гиперкалиемии.

Клиническими проявлениями внеклеточной гипергидратации явля-

ются:

- сухость во рту, жажда (тканевая дегидратация);

- интерстициальный отек легких;

- гидроторакс, асцит;

- отеки на пояснице, ногах;

- возможно развитие отека мозга, судорожного синдрома.

- возникновение метаболического ацидоза приводит к нарастанию

одышки, появлению шумного дыхания Куссмауля.

Следствием сочетанного действия патогенетических факторов яв-

ляется:

- анемический синдром;

- геморрагический синдром;

- церебральный синдром – заторможенность86 о, нарушение ритма сна,

нарушение сознания вплоть до уремической комы;

- синдром иммунодефицита – стоматиты, пневмонии и другие ин-

фекции.

Лабораторные изменения в олигоанурическую стадию ОПН:

· общий анализ крови:

- анемия, тромбоцитопения;

· биохимический анализ крови:

- повышение уровня креатинина;

- повышение уровня «средних молекул»;

- гиперкалиемия;

- гипонатриемия – признак гипергидратации;

- метаболический ацидоз;

· общий анализ мочи:

- моча темная;

- снижение относительной плотности мочи;

- протеинурия, цилиндрурия;

- гематурия;

93

- лейкоцитурия (выделение погибших канальцевых клеток, расса-

сывание интерстициального инфильтрата).

III период – период восстановления диуреза:

· фаза начального диуреза (диурез более 500 мл/сут.);

· фаза полиурии (диурез 2-3 литра и более в сутки).

Постепенное исчезновение симптомов уремии. Опасна возможно-

стью развития дегидратации, гипокалиемии, инфекционных осложнений.

Морфологически эта стадия характеризуется регенерацией эпителия по-

чечных канальцев. Длится до 75 дней.

Лабораторно:

- низкая относительная плотность мочи, сохраняются изменения в

мочевом осадке, но менее выражены;

- сохраняется повышение уровня креатинина;

- гиперкалиемия, возможно развитие гипокалиемии.

IV период – полное выздоровление, длится от 3-х до 12 месяцев. Ха-

рактерно восстановление функции почек, нормализация водно-

электролитного обмена.

Лабораторные данные:

- нормализация уровня креатинина;

- повышение относительной плотности мочи;

- исчезновение протеинурии, гематурии.

Основные принципы лечения ОПН

· Лечение заболевания, приведшего к ОПН:

- противошоковая терапия

- лечение заболеваний почек

- ликвидация обструкции мочевыводящих путей при постреналь-

ной ОПН.

· Лечение ДВС-синдрома:

- дезагреганты (курантин, тиклид)

- антикоагулянты (гепарины)

- свежезамороженная плазма

- реополиглюкин

- сермин, допамин – для улучшения микроциркуляции в почках.

· Коррекция гипергидратации:

- диуретики (маннитол, фуросемид)

- соблюдение водного режима.

· Уменьшение белкового катаболизма – безбелковая диета.

· Коррекция гиперкалиемии:

- бескалиевая диета

- введение раствора глюкозы с инсулином

94

- глюконата кальция.

· Коррекция ацидоза – 5% раствор натрия бикарбоната.

· Борьба с инфекционными осложнениями – антибиотики.

· При выраженной уремии, ацидозе, гипергидратации – гемодиализ.__