45. Цирроз печени: определение, краткие сведения по этиологии и патогенезу, симптоматология, лабораторная и инструментальная диагностика, общие принципы терапии.

Цирроз печени (ЦП) – это хроническое прогрессирующее поли-

этиологическое заболевание печени, протекающее с различной степенью

выраженности функциональной недостаточности печени и портальной

гипертензией.

Патоморфологические изменения при ЦП:

· некроз и дистрофия печеночных клеток;

· диффузное разрастание соединительной ткани;

· узловая регенерация с формированием «ложных долек».

Патоморфологические отличия от ХГ:

· нарушение архитектоники печеночной дольки, что приводит к

развитию внутрипеченочной портальной гипертензии.

Этиологические факторы ЦП:

· вирусные гепатиты В, С, D;

· аутоиммунный ЦП;

· хронический алкоголизм;

· нарушения метаболизма железа и меди (гемохроматоз, болезнь

Вильсона – Коновалова);

· недостаточность α1-антитрипсина;

· заболевания внутри- и внепеченочных желчных путей (дискине-

зии, ЖКБ, ХХ) с развитием первичного и вторичного билиарного

цирроза;

· обструкция венозного оттока из печени (синдром Бадда – Киари);

· хроническая недостаточность кровообращения – застойный ЦП

при недостаточности трикуспидального клапана, констриктивном

перикардите;

· токсины и медикаменты с развитием токсического ЦП;

· паразитарные, бактериальные агенты;

· причина не ясна (криптогенные ЦП).

Патогенез ЦП:

· Повреждение гепатоцитов и воспалительная реакция стимулиру-

ют избыточное развитие соединительной ткани.

· Образуются соединительнотканные септы, которые соединяют

центральные вены с портальными трактами и вызывают фрагмен-

тацию печеночных долек.

· По имеющимся в септах сосудам происходит сброс крови из цен-

тральной вены в систему печеночных вен в обход паренхимы печени.

· Из крови не удаляются гепатоцитами токсины, что приводит к

развитию эндотоксикоза.

· Возникает ишемия гепатоцитов, что усугубляет некротические

изменения и замыкает порочный круг патогенеза.

69

· Продукты распада гепатоцитов стимулируют регенераторные

процессы, возникают узлы регенерации.

· Узлы регенерации сдавливают сосуды, что приводит к усугублению

ишемии и развитию внутрипеченочной портальной гипертензии.

· Шунтирование крови, поступающей от ЖКТ в большой круг кро-

вообращения, усугубляет токсикоз.

Клинические проявления ЦП:

Во многом сходны с симптоматикой ХГ:

- болевой абдоминальный синдром;

- астено-вегетативный синдром;

- синдром диспепсии;

- синдром желтухи;

- синдром холестаза (особенно выражен при билиарных циррозах);

- лихорадка субфебрильная (цитолиз гепатоцитов, эндотоксикоз, воз-

можно присоединение инфекции, может быть резорбтивной – после кро-

вотечений из ЖКТ);

- синдром мальабсорбции;

- геморрагический синдром.

Характерные проявления:

- синдром портальной гипертензии;

- отечно-асцитический синдром;

- выраженные проявления печеночно-клеточной недостаточности;

печеночная энцефалопатия;

- синдром гиперспленизма.

Данные объективного исследования:

- нарушение сознания при ПЭ;

- кахексия;

- желтушность или бледность кожи;

- сосудистые звездочки;

- петехии и экхимозы на коже;

- малиновый язык;

- гинекомастия;

- отеки на ногах и поясничной области – мягкие, подвижные.

Исследование органов дыхания:

- синдром правостороннего гидроторакса.

Исследование сердечно-сосудистой системы:

- тахикардия;

- анемический систолический шум на верхушке.

Исследование органов брюшной полости:

- асцит, пупочная грыжа;

- расширение вен передней брюшной стенки («голова медузы»);

- гепатомегалия – особенно большая печень при билиарных цирро-

70

зах; печень плотная, поверхность бугристая, край острый, в активную фа-

зу пальпация болезненная;

- спленомегалия.

Лабораторная диагностика ЦП:

· Общий анализ крови:

- анемия (постгеморрагическая, гиперспленизм);

- лейкопения;

- тромбоцитопения (гиперспленизм);

- увеличение СОЭ.

· Общий анализ мочи:

- возможны протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, прояв-

ления гепаторенального синдрома.

· Биохимический анализ крови:

- синдром цитолиза гепатоцитов;

- синдром печеночно-клеточной недостаточности;

- синдром холестаза;

- мезенхимально-воспалительный синдром.

· Иммунологическое исследование крови – для подтверждения

этиологической формы ЦП.

Инструментальная диагностика ЦП:

· УЗИ – гепатоспленомегалия, диффузный характер поражения, ас-

цит, расширение воротной вены;

· КТ – более информативна, особенно у больных с асцитом и ме-

теоризмом, выявляет те же изменения;

· Радиоизотопное сканирование – гепатомегалия. Диффузный ха-

рактер поражения, интенсивное накопление изотопа селезенкой;

· Лапароскопия – гепатоспленомегалияuc2и; печень деформирована,

поверхность ее представлена узлами разной величины; тяжи со-

единительной ткани; асцит; расширение воротной вены;

· Пункционная биопсия печени – наиболее информативный метод

исследования, позволяет провести гистологическое исследование

биоптата, определить вид патологического процесса и его стадию.

· Ангиография – целиакография, спленопортография – для опреде-

ления наличия и степени портальной гипертензии.

· ФЭГДС – для выявления варикозно расширенных вен пищевода.

· РРС – для выявления геморроидальных узлов.

Основные принципы лечения ЦП:

· Этиотропная терапия для большинства форм ЦП отсутствует.

· Диета № 5 (полноценное сбалансированное 5-6-разовое питание с

ограничением белка при ПЭ; бессолевая диета при асците.)

· Щадящий режим, ограничение физической нагрузки; при высокой

активности и асците – постельный режим.

71

· Исключение алкоголя, контакта с гепатотоксичными веществами.

· Ограничение симптоматической медикаментозной терапии. Ис-

ключить транквилизаторы, снотворные препараты, физиолечение,

тепловые процедуры на область печени, минеральные воды.

· При компенсации ЦП в неактивной стадии медикаментозная те-

рапия не показана.

· При активности, декомпенсации:

- препараты, улучшающие обмен печеночных клеток;

- трансфузионная терапия;

- препараты крови, кровезаменители – при геморрагическом син-

дроме;

- дезинтоксикационная терапия – растворы глюкозы, электролитов.

· При отечно-асцитическом синдроме – альбумин, комбинирован-

ная диуретическая терапия (лазикс, верошпирон);

· Глюкокортикоиды (преднизолон) при активности аутоиммунного

ЦП.

Лечение ПЭ:

- купирование пищеводно-желудочного кровотечения;

- введение сосудосуживающих препаратов – возопрессин, соматостатин;

- срочное переливание адекватного кровопотере количества эритро-

цитарной массы;

- инфузии плазмозаменителей;

- гемостатические препараты – аминокапроновая кислота, викасол,

дицинон;

- блокаторы рецепторов гистамина;

- высокие очистительные клизмы;

- эндоскопическое склерозирование варикозно расширенных вен,

баллонная тампонада пищевода, эндоваскулярная эмболизация вен

пищевода. Для профилактики кровотечения из варикозно расши-

ренных вен пищевода при синдроме портальной гипертензии на-

значают β-адреноблокаторы.

Профилактика ЦП

Аналогична таковой при ХГ. Большая роль уделяется своевре-

менной диагностике и адекватному лечению гепатитов