- •Классификация факторов риска:
- •Стадии развития заболевания
- •Достоверные признаки наступления биологической смерти:
- •Классификация болезней
- •Виды реактивности:
- •Активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы
- •Пермиссивное (разрешающее) действие
- •Центральные:
- •Периферические
- •Виды стаза
- •Факторы, способствующие тромбообразованию:
- •В зависимости от направления движения эмбола различают:
- •Усиление коагуляционного гемостаза
- •Угнетение фибринолиза
- •Нарушение коагуляционного гемостаза
- •Гиперфибринолиз
- •Патогенетическая классификация гипоксий (по и.Р. Петрову)
- •Срочная адаптация к гипоксии (или 1-ая стадия долговременной адаптации)
- •Классификация боли
- •Болевые рецепторы
- •Афферентные волокна
- •Проводящие пути
- •Медиаторы ноцицептивной системы
- •Антиноцицептивная система
- •Виды экстремальных состояний
- •Общие признаки воспаления
- •Проявления альтерации:
- •Классификация медиаторов по химической структуре
- •Основные медиаторы альтерации
- •Основные медиаторы экссудации
- •Хроническое воспаление – гранулёма.
- •Классификация гипертермий
- •Этиология лихорадки
- •Стадии лихорадочного процесса:
- •Стояние температуры.
- •Снижение температуры (разрешение).
- •I. Теплопродукция
- •II. Теплоотдача
- •Изменение функции органов при лихорадке
- •Условия возникновения опухолей (факторы риска)
- •Физические канцерогены
- •Химические канцерогены
- •Молекулярные механизмы опухолевого роста
- •Стадии канцерогенеза
- •Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей
- •Маркёры, продуцируемые опухолью
- •Маркёры, ассоциированные с опухолью
- •Противоопухолевый иммунитет
- •Механизмы «ускользания» опухоли от иммунного контроля
- •Классификация диабетов
- •Нарушение переваривания и всасывания
- •100% И выше
- •Патогенетическая терапия первичного ожирения
- •Патогенетическая терапия вторичного ожирения
- •Современные факторы профилактики и лечения
- •Нарушения поступления, переваривания и всасывания белков
- •Нарушение переаминирования
- •Нарушение дезаминирования
- •Общие механизмы развития отеков:
- •Этиологическая классификация отеков
- •Промежуточный и конечный обмен минеральных веществ
- •Газовый
- •Негазовый
- •Алкалоз
- •Негазовый.
- •Приобретенные пороки сердца
- •Аритмии, вызванные лекарственными препаратами
- •1. Изменение нормального автоматизма сино-атриального узла
- •4. Нарушение проводимости (блокады)
- •Гипотеза е. Муирад, а. Гайтона и соавт.
- •Гипотеза нарушения функций мембранных ионных насосов проф. Ю.В. Постнова
- •Гипотеза проф. Г.Ф. Ланга и проф. А.Л. Мясникова
- •Порочные круги при гипертонической болезни
- •Осложнения артериальных гипертензий
- •А. Местные (периферические) механизмы
- •Вазодилатирующие факторы
- •Вазоконстрикторные факторы
- •Б. Центральные механизмы регуляции
- •Хроническая
- •Патология дыхательного центра
- •Патология эфферентных путей
- •Миогенные расстройства
- •Альвеолярная гипервентиляция
- •Нарушение перфузии легких
- •Легочная гипертензия
- •Легочная гипотензия (коллапс, шок, пороки Фалло), см. Темы «Экстремальные состояния», «Сердечная недостаточность). Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений
- •Нарушение диффузионной способности легких
- •Генерализованные нарушения всасывания
- •Факторы агрессии
- •Факторы защиты
- •Синдром цитолиза (повреждения гепатоцитов)
- •Гепатиты
- •Этиология опн
- •Стадии хпн
- •Патогенез хпн
- •Нефритический отек (воспаление клубочков)
- •Нефротический отек (поражение турбулярного аппарата)
- •Вторичный и третичный гипокортицизмы (центральные):
- •Гиперкортицизм
- •Патологический гиперкортицизм
- •Гипотиреозы
- •Гипертиреозы
- •Патология паращитовидных желез
- •Гипопаратиреоз
- •Гиперпаратиреоз
- •Функциональная активность мозга
- •Растормаживание (дефицит торможения)
- •Двигательные расстройства в зависимости от уровня поражения:
- •Поражение экстрапирамидной системы
- •Нарушения координации движений
- •Для поражения мозжечка или его связей характерно:
- •Классификация видов чувствительности:
- •Типы нарушений чувствительности:
- •Виды чувствительных расстройств:
- •Чувствительные расстройства, в зависимости от уровня поражения
Функциональная активность мозга
Электрическая активность мозга отображает градуальные колебания соматодендритных потенциалов, соответствующих ВПСП и ТПСП.
Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) является результатом сложной суммации электрических потенциалов многих нейронов, работающих в значительной степени независимо. Отклонения от случайного распределения событий будут зависеть от функционального состояния мозга (сон, бодрствование) и от характера процессов, вызывающих элементарные потенциалы (спонтанная или вызванная активность).
Электрическая активность отдельных нервных клеток отражает их функциональную активность по переработке и передаче информации. Отсюда можно сделать заключение, что суммарная ЭЭГ также в преформированном виде отражает функциональную активность, но уже не отдельных нервных клеток, а их громадных популяций, т.е., функциональную активность мозга.
Возбуждение активирующих ретикулокортикальных систем приводит к десинхронизации на ЭЭГ, выражающейся появлением высокочастотной, низкоамплитудной, нерегулярной по частоте электрической активности.
Высокий уровень функциональной активности мозга, соответствующий эмоциональному напряжению, направленному вниманию, выполнению новой задачи, требующей интеллектуальной мобилизации, характеризуется повышением объема воспринимаемой и перерабатываемой мозгом информации, требований к гибкости и мобильности мозговых систем. Для всего этого необходима большая автономия нейронов в осуществлении их функций, что соответствует большей информационной содержательности процессов, в них происходящих. Это повышение свободы и автономности активности отдельных нейронов во времени и проявляется десинхронизацией в суммарной электрической активности.
Снижение уровня функциональной активности сопровождается сокращением афферентного притока и большей зависимостью организации нейронной активности мозга от эндогенных механизмов. В этих условиях отдельные нейроны, объединяясь в большие синхронизированные группы, оказываются в большей зависимости от деятельности связанных с ними больших популяций нейронов. Мозговые системы работают в этих условиях как бы на резонансных режимах, в связи с чем ограничиваются возможности включения нейронов в новую активность и возможности их реагирования на поступающие извне стимулы. Такая синхронизированная активность, отражающаяся на ЭЭГ регулярными высокоамплитудными, но медленными колебаниями, соответствует меньшей информационной содержательности процессов мозга, характерной для сна без сновидений, наркоза или глубокой комы.
96. – Патофизиологические механизмы формирования в нервной системе генератора патологически усиленного возбуждения. Растормаживание, деафферентация и расстройства нервной трофики в механизмах поражения нервной системы.
Генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ, генератор) - это агрегат гиперактивных нейронов, продуцирующий чрезмерный неконтролируемый поток импульсов.
ГПУВ образуется в поврежденной нервной системе из первично и вторично измененных нейронов и представляет собой новую, необычную для деятельности нормальной нервной системы патологическую интеграцию, возникающую на уровне межнейрональных отношений. Особенностью генератора является его способность развивать самоподдерживающуюся активность. ГПУВ может образовываться практически во всех отделах ЦНС, его формирование и деятельность относятся к типовым патологическим процессам.
Инициальными механизмами возникновения генератора могут быть:
-
устойчивая, значительная деполяризация нейронов;
-
нарушение торможения нейронов;
-
частичная деафферентация нейронов;
-
трофические расстройства;
-
альтерация нейронов и изменения их среды и окружения.
При создании генератора в системе болевой чувствительности появляются различные болевые синдромы: болевой синдром спинального происхождения (генератор в дорсальных рогах спинного мозга), тригеминальная невралгия (генератор в каудальном ядре тройничного нерва), таламический болевой синдром (генератор в ядрах таламуса).
Невромы, повреждения нервов, смещения межпозвонковых дисков вызывают боль и приводят к возникновению патологических центральных процессов. В ЦНС формируется "генератор патологически усиленного возбуждения", в результате значение периферических факторов уменьшается. Поэтому при сильной фантомной невралгической и поясничной боли после удаления невром нервов, грыж диска и т.п. устранение периферических факторов может не привести к прекращению боли.
Возникновение генератора начинается либо с первичной гиперактивации нейронов, либо с первичного нарушения их торможения. При первичной гиперактивации нейронов тормозные механизмы сохранены, но они функционально недостаточны. В этом случае имеет место вторичная недостаточность торможения, которая возрастает по мере развития генератора, при преобладании возбуждения. При первичной недостаточности тормозных механизмов появляются растормаживание и вторичная гиперактивация нейронов.
Первичная гиперактивация нейронов возникает вследствие усиленных и длительных возбуждающих воздействий: при синаптической стимуляции, при действии возбуждающих аминокислот, К+ и др. Роль синаптической стимуляции отчетливо видна на примере формирования генератора в ноцицептивной системе. Хронически раздражаемые рецепторы в тканях, эктопические очаги в поврежденных нервах, неврома (хаотически разросшиеся афферентные волокна) являются источником постоянной импульсации. Под влиянием этой импульсации в центральном аппарате ноцицептивной системы формируется генератор.
Первичное нарушение торможения нейронов формируется в условиях действия веществ, избирательно повреждающих тормозные процессы. Такой эффект имеет место при действии столбнячного токсина, нарушающего выделение пресинаптическими окончаниями тормозных медиаторов; при действии стрихнина, блокирующего глициновые рецепторы на постсинаптических нейронах спинного мозга, где глицин оказывает тормозной эффект; при действии некоторых конвульсантов, нарушающих постсинаптическое торможение.
Поскольку деятельность генераторных механизмов определяется множественными взаимодействиями, влиять на нее можно путем одновременного использования антидепрессантов, раздражения триггерных точек электрическим током, физиотерапией и др.