- •Классификация факторов риска:
- •Стадии развития заболевания
- •Достоверные признаки наступления биологической смерти:
- •Классификация болезней
- •Виды реактивности:
- •Активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы
- •Пермиссивное (разрешающее) действие
- •Центральные:
- •Периферические
- •Виды стаза
- •Факторы, способствующие тромбообразованию:
- •В зависимости от направления движения эмбола различают:
- •Усиление коагуляционного гемостаза
- •Угнетение фибринолиза
- •Нарушение коагуляционного гемостаза
- •Гиперфибринолиз
- •Патогенетическая классификация гипоксий (по и.Р. Петрову)
- •Срочная адаптация к гипоксии (или 1-ая стадия долговременной адаптации)
- •Классификация боли
- •Болевые рецепторы
- •Афферентные волокна
- •Проводящие пути
- •Медиаторы ноцицептивной системы
- •Антиноцицептивная система
- •Виды экстремальных состояний
- •Общие признаки воспаления
- •Проявления альтерации:
- •Классификация медиаторов по химической структуре
- •Основные медиаторы альтерации
- •Основные медиаторы экссудации
- •Хроническое воспаление – гранулёма.
- •Классификация гипертермий
- •Этиология лихорадки
- •Стадии лихорадочного процесса:
- •Стояние температуры.
- •Снижение температуры (разрешение).
- •I. Теплопродукция
- •II. Теплоотдача
- •Изменение функции органов при лихорадке
- •Условия возникновения опухолей (факторы риска)
- •Физические канцерогены
- •Химические канцерогены
- •Молекулярные механизмы опухолевого роста
- •Стадии канцерогенеза
- •Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей
- •Маркёры, продуцируемые опухолью
- •Маркёры, ассоциированные с опухолью
- •Противоопухолевый иммунитет
- •Механизмы «ускользания» опухоли от иммунного контроля
- •Классификация диабетов
- •Нарушение переваривания и всасывания
- •100% И выше
- •Патогенетическая терапия первичного ожирения
- •Патогенетическая терапия вторичного ожирения
- •Современные факторы профилактики и лечения
- •Нарушения поступления, переваривания и всасывания белков
- •Нарушение переаминирования
- •Нарушение дезаминирования
- •Общие механизмы развития отеков:
- •Этиологическая классификация отеков
- •Промежуточный и конечный обмен минеральных веществ
- •Газовый
- •Негазовый
- •Алкалоз
- •Негазовый.
- •Приобретенные пороки сердца
- •Аритмии, вызванные лекарственными препаратами
- •1. Изменение нормального автоматизма сино-атриального узла
- •4. Нарушение проводимости (блокады)
- •Гипотеза е. Муирад, а. Гайтона и соавт.
- •Гипотеза нарушения функций мембранных ионных насосов проф. Ю.В. Постнова
- •Гипотеза проф. Г.Ф. Ланга и проф. А.Л. Мясникова
- •Порочные круги при гипертонической болезни
- •Осложнения артериальных гипертензий
- •А. Местные (периферические) механизмы
- •Вазодилатирующие факторы
- •Вазоконстрикторные факторы
- •Б. Центральные механизмы регуляции
- •Хроническая
- •Патология дыхательного центра
- •Патология эфферентных путей
- •Миогенные расстройства
- •Альвеолярная гипервентиляция
- •Нарушение перфузии легких
- •Легочная гипертензия
- •Легочная гипотензия (коллапс, шок, пороки Фалло), см. Темы «Экстремальные состояния», «Сердечная недостаточность). Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений
- •Нарушение диффузионной способности легких
- •Генерализованные нарушения всасывания
- •Факторы агрессии
- •Факторы защиты
- •Синдром цитолиза (повреждения гепатоцитов)
- •Гепатиты
- •Этиология опн
- •Стадии хпн
- •Патогенез хпн
- •Нефритический отек (воспаление клубочков)
- •Нефротический отек (поражение турбулярного аппарата)
- •Вторичный и третичный гипокортицизмы (центральные):
- •Гиперкортицизм
- •Патологический гиперкортицизм
- •Гипотиреозы
- •Гипертиреозы
- •Патология паращитовидных желез
- •Гипопаратиреоз
- •Гиперпаратиреоз
- •Функциональная активность мозга
- •Растормаживание (дефицит торможения)
- •Двигательные расстройства в зависимости от уровня поражения:
- •Поражение экстрапирамидной системы
- •Нарушения координации движений
- •Для поражения мозжечка или его связей характерно:
- •Классификация видов чувствительности:
- •Типы нарушений чувствительности:
- •Виды чувствительных расстройств:
- •Чувствительные расстройства, в зависимости от уровня поражения
Нарушение переваривания и всасывания
Основной симптом – стеаторея (появление липидов в кале).
Причины: дефицит панкреатической липазы (панкреатическая), снижение секреции желчи (гепатогенная), угнетение ресинтеза триглицеридов в кишечнике при его заболеваниях (энтерогенная).
При нарушении переваривания жиров не формируются смешанные мицеллы нормальной структуры, в составе которых всасываются продукты гидролиза жиров, холестерин, жирорастворимые витамины, полиеновые эссенциальные жирные кислоты.
Стеаторея может привести к уменьшению всасывания кальция, т.к. жирные кислоты образуют с ионами Ca++ нерастворимые соли, которые плохо всасываются.
Гипо-, гипер- и дислипопротеинемии. Атерогенность крови.
Гиперлипидемия - основное проявление нарушения процессов транспорта жиров в крови и их перехода в ткани.
Основные виды гиперлипидемий:
-
Алиментарная - избыточное употребление жиров животного происхождения, несбалансированный рацион (много жиров и мало липотропных факторов).
-
Транспортная - при обеднении печени гликогеном и при голодании усиливается распад жиров и поступление их в кровь (голодание, стрессовые ситуации).
-
Ретенционная (эндогенная) - задержка перехода жиров из крови в ткани при:
-
низкой наследственной активности липопротеинлипазы,
-
нарушении активации липопротеинлипазы или образовании ее ингибиторов (атеросклерозе, постгеморрагических состояниях, облучении, сахарном диабете, механической желтухе, избытке NaCl, в пожилом возрасте),
-
дефиците альбуминов, участвующих в транспорте жиров (нефроз, гепатит, при стрессе).
К основным последствиям гиперлипидемии относятся: ожирение, жировая инфильтрация и дистрофия печени, холестериноз, претромботические состояния, атеросклероз, ИБС, инсульт.
Гиперлипопротеидемия (ГЛП) – повышение одного или нескольких классов липопротеидов.
Гиполипопротеидемия – снижение одного, реже двух классов липопротеидов.
Дислипопротеидемия – повышение, снижение или отсутствие в крови одного или нескольких классов липопротеидов.
Первичные гиперлипопротеинемии связаны с генетическими нарушениями (например, с недостатком рецепторов ЛПНП).
Вторичные гиперлипопротеинемии развиваются при ряде заболеваний (сахарный диабет, нефротический синдром, гипотиреоз и др.) или при применении лекарственных средств, которые повышают уровни атерогенных липопротеинов (тиазидные диуретики, -адреноблокаторы, пероральные контрацептивные средства и др.)
Для оценки атерогенности плазмы крови предложен коэффициент атерогенности Климова (КА), который в норме должен быть ниже 3,5 у.е.:
ХС - ХС ЛПВП КА = -------------------------- ХС ЛПВП |
Нарушения метаболизма холестерина [по Ю.М. Лопухину и соавт., 1983]
Тип I. Изменение содержания ХС в организме.
-
Холестериноз (избыточное отложение холестерина в клетках).
а) неосложненный (старение в связи с ослаблением стероидогенеза);
б) осложненный (атеросклероз).
-
Холестериновые дефициты.
а) злокачественные новообразования;
б) вирусные инфекции.
Тип II. Изменение содержания ХС в плазме крови.
-
Первичные (наследственные) гиперхолестеринемии.
а) семейные (дефект рецепторов ЛПНП);
б) семейные III типа обусловленные нарушением желчегенеза.
-
Вторичные (приобретенные) гиперхолестеринемии.
а) механическая желтуха;
б) билиарный цирроз печени;
в) сахарный диабет;
г) гипотиреоз;
д) нефроз;
е) гиперглобулинемия (системная красная волчанка и др.);
ж) синдром Кушинга;
з) гематома;
и) беременность.
Тип III. Накопление ХС в отдельных органах и тканях (ксантоматоз, ожирение).
Жировая инфильтрация - избыточное отложение жиров в тканях, не относящихся к жировой (чаще печень).
Виды жировой инфильтрации:
1. Алиментарная.
2. Эндогенная.
3. Алипотропная.
4. Анизотропная.
Положительный эффект при жировой инфильтрации печени дает введение донаторов метильных групп: метионин, В15, В12, холин.
42. – Ожирение и его виды. Патогенез алиментарного ожирения. Виды и особенности патогенеза вторичного ожирения. Принципы патогенетической терапии ожирения.
Ожирение – это увеличение отложения жира в жировых клетках (адипоцитах).
Классификация ожирения
-
По этиологии
-
Первичное (алиментарно-конституциональное или экзогенно-конституциональное).
-
Вторичное (симптоматическое).
a) Церебральное ожирение
опухоли головного мозга
травма основания черепа и последствия хирургических операций
синдром пустого турецкого седла
травмы черепа
воспалительные заболевания (энцефалит и др.)
b) Эндокринное ожирение
-
гипофизарное
-
гипотиреоидное
-
климактерическое
-
надпочечниковое
-
смешанное
c) Ожирение на фоне психических заболеваний и/или приема нейролептиков
-
По типу отложения жира
-
Генерализованное и местное.
-
Андроидное (по мужскому типу).
-
Гиноидное (по женскому типу).
-
По характеру жировой ткани
-
Гипертрофическое (увеличение размера жировых клеток).
-
Гиперпластическое (увеличение количества жировых клеток).
-
Смешанное.
-
По степени (нормальная масса тела рассчитывается разными способами по индексу Брока = (рост, см – 100) 10%; индексу Кетле – рассчитывается как отношение массы тела к росту возведенному в квадрат, в норме он не должен превышать 25; по таблицам).
Степень ожирения рассчитывается как отношение должной массы тела к измеренной и умноженное на 100%:
-
15 - 29%
-
30 - 49%
-
50 - 99%