Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ответы на экзам.doc
Скачиваний:
50
Добавлен:
26.10.2018
Размер:
1.4 Mб
Скачать

Промежуточный и конечный обмен минеральных веществ

Поступают минеральные вещества в организм в свободном или связанном виде. Ионы всасываются уже в желудке, основная часть минеральных веществ – в кишечнике путем активного транспорта при участии белков – переносчиков. Из желудочно-кишечного тракта поступают в кровь и лимфу, где связываются со специфическими транспортными белками. Выделяются минеральные вещества главным образом в виде солей и ионов.

С мочой: натрий, калий, кальций, магний, хлор, кобальт, йод, бром, фтор.

С калом: железо, кальций, медь, цинк, марганец, молибден, и тяжелые металлы.

 

Таблица 17.2.

Нарушения минерального обмена

Тип

Основные причины

Проявления

Коррекция

Гипернатрийемия (более 150 мМ/л)

 солевая перегрузка,

 несахарный диабет,

 поражения почек,

 обезвоживание.

Увеличение нервно-мышечной возбудимости, судороги, гипертензия, отеки.

0,9%-ный р-р NaCl,

5%-ный р-р глюкозы,

гемодиализ.

Гипонатрийемия

 гипоальдестеронизм,

 диуретики-блокаторы карбоангидразы,

 сульфаниламиды,

 разведение крови,

 ранняя хроническая инфекция,

 сердечная недостаточность III степени,

 цирроз печени,

 травмы,

 кишечная непроходимость.

Снижение нервно-мышечной возбудимости, миастения, тахикардия, гипотония.

1-2%-ный р-р NaCl, плазма, белковые препараты.

Гиперкалийемия (более 5,5-8 мМ/л)

 KBr, KCl (р-ры, содержащие калий, вводят только капельно!),

 почечная недостаточность,

 выход калия из поврежденных клеток (травма, ожог, операция),

 гистамин,

 ацетилхолин,

 метаболический ацидоз и шок,

 струйное переливание крови (вследствие концентрационного градиента из эритроцитов в кровь),

 дегидратация,

 адреналовая недостаточность.

Мышечные параличи, брадикардия, аритмия, расширение QRS и Т на ЭКГ, ацидоз, остановка сердца в фазу диастолы.

Р-р глюкозы с инсулином.

Гипокалийемия (менее 3,5-6 мМ/л)

 глюкокортикоиды,

 диуретики и салуретики,

 диарея,

 гиперальдостеронизм,

 стресс,

 алкалоз или ацидоз с нарушением функции почек,

 синдром и болезнь Иценко-Кушинга.

Снижение нервно-мышечной возбудимости (из-за гиперполяризации), миастения, атония кишечника, аритмии, удлинение интервалов PQ, QT, уплощение и инверсия Т на ЭКГ (нарушения процессов реполяризации), снижение секреции соляной кислоты, алкалоз.

Патогенетически, р-р KCl.

Гиперкальцийемия, гипофосфатемия

 гиперпродукция паратгормона,

 гипервитаминоз D,

 гипотиреоз.

Жажда, полиурия, диспепсия, гипотония мышц, гиперрефлексия, гипертензия, остеопороз.

Na2 ЭДТА

Гипокальцийемия и гиперфосфатемия

 дефицит паратгормона,

 гиповитаминоз D,

 поражения почечных клубочков.

Повышение нервно-мышечной возбудимости, тетанические судороги, гипокоагуляция, гипотензия, рахит, катаракта.

Заместительная гормонотерапия, CaCl2, глюконат и лактат кальция, витамин D.

Гипермагнийемия

 уремия,

 диабетический ацидоз.

Угнетение ЦНС, нарушение дыхания, брадикардия, гипотония.

Бикарбонат и лактат натрия.

Гипомагнийемия

 ахолия,

 панкреатиты, алкоголизм,

 диарея.

Повышение нервно-мышечной возбудимости, гиперрефлексия, тремор, тетания, тахикардия, гипертония.

Соли магния, патогенетически.

Изменение нервно-мышечной возбудимости при нарушении минерального обмена определяется формулой, в числителе которой - сумма ионов Na+, K+, бикарбоната и фосфата, а в знаменателе – Ca++, Mg++ и H+. Рост числителя и уменьшение знаменателя повышает нервно-мышечную возбудимость.

50. – Нарушения кислотно-основного состояния (КОС). Роль легких, почек, печени, ЖКТ в регуляции КОС в норме и патологии. Основные формы и проявления нарушений (КОС).

Кислотно-основное состояние (КОС) – соотношение между активными массами водорода и гидроксильных ионов.

Физиологические системы регуляции КОС

Легкие - это первая линия защиты в поддержании кислотно-ос­новного гомеостаза, поскольку они обеспечивают механизм почти немедленной регуляции выделения кислоты. В то же время любые на­рушения дыхания, сопровождающиеся увеличением или уменьшением минутной альвеолярной вентиляции, могут стать причиной развития нарушений КОС.

Вдыхаемый воздух со­держит незначительное количество СО2. Почти вся углекислота крови яв­ляется продуктом клеточного метаболизма. По мере образования в про­цессе клеточного метаболизма СО2 легко диффундирует в капилляры и транспортируется к легким в трех основных формах:

  1. растворенный СО2;

  1. анион бикарбоната;

  1. карбаминовое соединение.

СО2 очень хорошо растворяется в плазме. Около 5 % общей двуокиси углерода в артериальной крови находится в форме растворенного газа, а 90 % - в форме бикарбоната. Последний является продуктом реакции СО2 с во­дой с образованием Н2СО3 и ее диссоциацией на водород и ион бикарбо­ната:

карбоангидраза

СО2 + Н2О  Н2СО3  Н+ + НСО3-.

Реакция между СО2 и Н2О протека­ет медленно в плазме и очень быстро в эритроцитах, где присутствует внутриклеточный фермент карбоангидраза. Она облегчает реакцию меж­ду СО2 и Н2О с образованием Н2СО3.

Регуляция выделения СО2 достигается изменением скорости объе­ма легочной вентиляции. Повышение вентиляции приводит к снижению артери­ального рСО2 и наоборот. Афферентные сигналы, изменяющие альвеолярную вентиляцию, связаны с хеморецепторами, которые регу­лируют функции дыхательного центра. Эти рецепторы находятся в про­долговатом мозге, аортальном и каротидном тельцах и реагируют на из­менения рСО2 и концентрации Н+.

При увеличении кислотности крови, повышение содержания ионов H+ приводит к возрастанию легочной вентиляции (гипервентиляции). Н+ связываются с NaHCO3 с образованием H2CO3. H2CO3 разлагается на CO2 и H2O. При этом молекулы CO2 выводятся в большом количестве и pH возвращается к нормальному уровню.

При увеличении содержания оснований наступает гиповентиляция, в результате напряжение CO2 и концентрация ионов H+ возрастают, и сдвиг реакции крови в щелочную сторону частично или полностью компенсируется.

Почки - их функция состоит в удалении нелетучих кислот, главным образом серной кислоты. Почки должны удалять в сутки 40-60 ммоль ионов H+, накапливающихся за счет образования нелетучих кислот.

Их выделение происходит в проксимальных канальцах и собира­тельных трубках почек, где секретируются Н+, а в качестве буферных систем участвуют фосфаты, сульфаты (т.е. титруемые кислоты) и амми­ак. Однако до того как может произойти экскреция всех кислот, почки должны реабсорбировать НСО3-, профильтровавшийся клубочка­ми.

Способность канальцев почек к реабсорбции НСО3- высока. Самым важным ме­стом реабсорбции НСО3- являются проксимальные канальцы, где по­средством специального механизма происходит всасывание 90 % бикарбоната.

Угольная кислота образуется в клетке из воды и СО2 под действием карбоангидразы, Н+ активно переносятся через люминальную мембрану Na++-обменником (рис. 18.1.).

Затем НСО3- транспортируется через базолатеральную мембрану. Секретируемый Н +быстро соединяется с фильтруемым НСО3-, образуя угольную кисло­ту (Н2СО3). Угольная кислота превращается в воду и углекислый газ с по­мощью карбоангидразы (КА) на люминальной стороне щеточной каем­ки проксимального канальца. СО2 диффундирует обратно в клетку проксимального канальца, где соединяется с Н2О и образует угольную кислоту, завершая тем самым этот цикл.

Некарбоновые кислоты секретируются вставочными клетками со­бирательных трубок коры и наружного мозгового слоя почек (рис. 18.2.). Секреция Н+ в просвет канальцев происходит с помощью Н+-АТФазы, тогда как в реабсорбции НСО3- через базолатеральную мембрану участвует обменник Сl-/НСО3-.

При защелачивании Н+ задерживается в клетках почек канальцев, а HCO-3 не реабсорбируясь выделяется.

Желудочно-кишечный тракт. Клетки слизистой оболочки желудка секретируют НСl в очень высокой концентрации. При этом из крови ио­ны хлора поступают в полость желудка в соединении с Н+, образующимися в эпителии желудка при участии угольной ангидразы. Взамен хлоридов в плазму транс­портируется бикарбонат. Существенного защелачивания крови при этом не происходит, т.к. ионы хлора желудочного сока достаточно быстро вновь всасывают­ся в кровь в кишечнике. Железы слизистой оболочки кишечника секретируют щелочной сок, богатый бикар­бонатами. При этом плазма пополняется Н+ в составе НС1. Кратковременный сдвиг реакции сразу же урав­новешивается обратным всасыванием бикарбоната в ки­шечнике.

Печень участвует в поддержании кислотно-основного равновесия за счет удаления в основном кислых продуктов. В печени осуществляется синтез мочевины (СО(NH2)2) из шлаков, таких в частности, как аммиак (NH3) и хлорид аммония (NH4Cl), который поступает по портальной системе. Мочевина выводится почками. При острой и хронической почечной недостаточности синтез мочевины усиливается.

Ацидоз - это такое нарушение КОС, при котором в крови появляется относительный или абсолютный избыток кислот или недостаток оснований.

Алкалоз - это такое нарушение КОС, при котором имеется избыток оснований или недостаток кислот.

Классификация нарушений кислотно-основного равновесия

  1. Ацидоз:

1. Газовый (дыхательный).

2. Негазовый.

 метаболический

 выделительный

 экзогенный

 комбинированный (напр., кетоацидоз + лактоацидоз; метаболический + выделительный; другие сочетания).

3. Смешанный (например, газовый + негазовый при асфиксии)

  1. Алкалоз:

4. Газовый (дыхательный).

5. Негазовый.

  1. выделительный

  1. экзогенный

По степени компенсации все ацидозы и алкалозы подразделяются на

I. Компенсированные - это состояния, при которых в уравнении рН изменяются абсолютные количества угольной кислоты и натрия гидрокарбоната, но соотношение их остается 1:20. При этом рН существенно не изменяется, что служит показателем компенсации.

II. Декомпенсированные, когда изменяется не только общее количество угольной кислоты и натрия гидрокарбоната, но и их соотношение, о чем свидетельствует сдвиг рН крови за пределы нормы.

АЦИДОЗ