- •Классификация факторов риска:
- •Стадии развития заболевания
- •Достоверные признаки наступления биологической смерти:
- •Классификация болезней
- •Виды реактивности:
- •Активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы
- •Пермиссивное (разрешающее) действие
- •Центральные:
- •Периферические
- •Виды стаза
- •Факторы, способствующие тромбообразованию:
- •В зависимости от направления движения эмбола различают:
- •Усиление коагуляционного гемостаза
- •Угнетение фибринолиза
- •Нарушение коагуляционного гемостаза
- •Гиперфибринолиз
- •Патогенетическая классификация гипоксий (по и.Р. Петрову)
- •Срочная адаптация к гипоксии (или 1-ая стадия долговременной адаптации)
- •Классификация боли
- •Болевые рецепторы
- •Афферентные волокна
- •Проводящие пути
- •Медиаторы ноцицептивной системы
- •Антиноцицептивная система
- •Виды экстремальных состояний
- •Общие признаки воспаления
- •Проявления альтерации:
- •Классификация медиаторов по химической структуре
- •Основные медиаторы альтерации
- •Основные медиаторы экссудации
- •Хроническое воспаление – гранулёма.
- •Классификация гипертермий
- •Этиология лихорадки
- •Стадии лихорадочного процесса:
- •Стояние температуры.
- •Снижение температуры (разрешение).
- •I. Теплопродукция
- •II. Теплоотдача
- •Изменение функции органов при лихорадке
- •Условия возникновения опухолей (факторы риска)
- •Физические канцерогены
- •Химические канцерогены
- •Молекулярные механизмы опухолевого роста
- •Стадии канцерогенеза
- •Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей
- •Маркёры, продуцируемые опухолью
- •Маркёры, ассоциированные с опухолью
- •Противоопухолевый иммунитет
- •Механизмы «ускользания» опухоли от иммунного контроля
- •Классификация диабетов
- •Нарушение переваривания и всасывания
- •100% И выше
- •Патогенетическая терапия первичного ожирения
- •Патогенетическая терапия вторичного ожирения
- •Современные факторы профилактики и лечения
- •Нарушения поступления, переваривания и всасывания белков
- •Нарушение переаминирования
- •Нарушение дезаминирования
- •Общие механизмы развития отеков:
- •Этиологическая классификация отеков
- •Промежуточный и конечный обмен минеральных веществ
- •Газовый
- •Негазовый
- •Алкалоз
- •Негазовый.
- •Приобретенные пороки сердца
- •Аритмии, вызванные лекарственными препаратами
- •1. Изменение нормального автоматизма сино-атриального узла
- •4. Нарушение проводимости (блокады)
- •Гипотеза е. Муирад, а. Гайтона и соавт.
- •Гипотеза нарушения функций мембранных ионных насосов проф. Ю.В. Постнова
- •Гипотеза проф. Г.Ф. Ланга и проф. А.Л. Мясникова
- •Порочные круги при гипертонической болезни
- •Осложнения артериальных гипертензий
- •А. Местные (периферические) механизмы
- •Вазодилатирующие факторы
- •Вазоконстрикторные факторы
- •Б. Центральные механизмы регуляции
- •Хроническая
- •Патология дыхательного центра
- •Патология эфферентных путей
- •Миогенные расстройства
- •Альвеолярная гипервентиляция
- •Нарушение перфузии легких
- •Легочная гипертензия
- •Легочная гипотензия (коллапс, шок, пороки Фалло), см. Темы «Экстремальные состояния», «Сердечная недостаточность). Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений
- •Нарушение диффузионной способности легких
- •Генерализованные нарушения всасывания
- •Факторы агрессии
- •Факторы защиты
- •Синдром цитолиза (повреждения гепатоцитов)
- •Гепатиты
- •Этиология опн
- •Стадии хпн
- •Патогенез хпн
- •Нефритический отек (воспаление клубочков)
- •Нефротический отек (поражение турбулярного аппарата)
- •Вторичный и третичный гипокортицизмы (центральные):
- •Гиперкортицизм
- •Патологический гиперкортицизм
- •Гипотиреозы
- •Гипертиреозы
- •Патология паращитовидных желез
- •Гипопаратиреоз
- •Гиперпаратиреоз
- •Функциональная активность мозга
- •Растормаживание (дефицит торможения)
- •Двигательные расстройства в зависимости от уровня поражения:
- •Поражение экстрапирамидной системы
- •Нарушения координации движений
- •Для поражения мозжечка или его связей характерно:
- •Классификация видов чувствительности:
- •Типы нарушений чувствительности:
- •Виды чувствительных расстройств:
- •Чувствительные расстройства, в зависимости от уровня поражения
Промежуточный и конечный обмен минеральных веществ
Поступают минеральные вещества в организм в свободном или связанном виде. Ионы всасываются уже в желудке, основная часть минеральных веществ – в кишечнике путем активного транспорта при участии белков – переносчиков. Из желудочно-кишечного тракта поступают в кровь и лимфу, где связываются со специфическими транспортными белками. Выделяются минеральные вещества главным образом в виде солей и ионов.
С мочой: натрий, калий, кальций, магний, хлор, кобальт, йод, бром, фтор.
С калом: железо, кальций, медь, цинк, марганец, молибден, и тяжелые металлы.
Таблица 17.2.
Нарушения минерального обмена
Тип |
Основные причины |
Проявления |
Коррекция |
Гипернатрийемия (более 150 мМ/л) |
солевая перегрузка, несахарный диабет, поражения почек, обезвоживание. |
Увеличение нервно-мышечной возбудимости, судороги, гипертензия, отеки. |
0,9%-ный р-р NaCl, 5%-ный р-р глюкозы, гемодиализ. |
Гипонатрийемия |
гипоальдестеронизм, диуретики-блокаторы карбоангидразы, сульфаниламиды, разведение крови, ранняя хроническая инфекция, сердечная недостаточность III степени, цирроз печени, травмы, кишечная непроходимость. |
Снижение нервно-мышечной возбудимости, миастения, тахикардия, гипотония. |
1-2%-ный р-р NaCl, плазма, белковые препараты. |
Гиперкалийемия (более 5,5-8 мМ/л) |
KBr, KCl (р-ры, содержащие калий, вводят только капельно!), почечная недостаточность, выход калия из поврежденных клеток (травма, ожог, операция), гистамин, ацетилхолин, метаболический ацидоз и шок, струйное переливание крови (вследствие концентрационного градиента из эритроцитов в кровь), дегидратация, адреналовая недостаточность. |
Мышечные параличи, брадикардия, аритмия, расширение QRS и Т на ЭКГ, ацидоз, остановка сердца в фазу диастолы. |
Р-р глюкозы с инсулином.
|
Гипокалийемия (менее 3,5-6 мМ/л) |
глюкокортикоиды, диуретики и салуретики, диарея, гиперальдостеронизм, стресс, алкалоз или ацидоз с нарушением функции почек, синдром и болезнь Иценко-Кушинга. |
Снижение нервно-мышечной возбудимости (из-за гиперполяризации), миастения, атония кишечника, аритмии, удлинение интервалов PQ, QT, уплощение и инверсия Т на ЭКГ (нарушения процессов реполяризации), снижение секреции соляной кислоты, алкалоз. |
Патогенетически, р-р KCl. |
Гиперкальцийемия, гипофосфатемия |
гиперпродукция паратгормона, гипервитаминоз D, гипотиреоз. |
Жажда, полиурия, диспепсия, гипотония мышц, гиперрефлексия, гипертензия, остеопороз. |
Na2 ЭДТА |
Гипокальцийемия и гиперфосфатемия |
дефицит паратгормона, гиповитаминоз D, поражения почечных клубочков. |
Повышение нервно-мышечной возбудимости, тетанические судороги, гипокоагуляция, гипотензия, рахит, катаракта. |
Заместительная гормонотерапия, CaCl2, глюконат и лактат кальция, витамин D. |
Гипермагнийемия |
уремия, диабетический ацидоз. |
Угнетение ЦНС, нарушение дыхания, брадикардия, гипотония. |
Бикарбонат и лактат натрия. |
Гипомагнийемия |
ахолия, панкреатиты, алкоголизм, диарея. |
Повышение нервно-мышечной возбудимости, гиперрефлексия, тремор, тетания, тахикардия, гипертония. |
Соли магния, патогенетически. |
Изменение нервно-мышечной возбудимости при нарушении минерального обмена определяется формулой, в числителе которой - сумма ионов Na+, K+, бикарбоната и фосфата, а в знаменателе – Ca++, Mg++ и H+. Рост числителя и уменьшение знаменателя повышает нервно-мышечную возбудимость.
50. – Нарушения кислотно-основного состояния (КОС). Роль легких, почек, печени, ЖКТ в регуляции КОС в норме и патологии. Основные формы и проявления нарушений (КОС).
Кислотно-основное состояние (КОС) – соотношение между активными массами водорода и гидроксильных ионов.
Физиологические системы регуляции КОС
Легкие - это первая линия защиты в поддержании кислотно-основного гомеостаза, поскольку они обеспечивают механизм почти немедленной регуляции выделения кислоты. В то же время любые нарушения дыхания, сопровождающиеся увеличением или уменьшением минутной альвеолярной вентиляции, могут стать причиной развития нарушений КОС.
Вдыхаемый воздух содержит незначительное количество СО2. Почти вся углекислота крови является продуктом клеточного метаболизма. По мере образования в процессе клеточного метаболизма СО2 легко диффундирует в капилляры и транспортируется к легким в трех основных формах:
-
растворенный СО2;
-
анион бикарбоната;
-
карбаминовое соединение.
СО2 очень хорошо растворяется в плазме. Около 5 % общей двуокиси углерода в артериальной крови находится в форме растворенного газа, а 90 % - в форме бикарбоната. Последний является продуктом реакции СО2 с водой с образованием Н2СО3 и ее диссоциацией на водород и ион бикарбоната:
карбоангидраза
СО2 + Н2О Н2СО3 Н+ + НСО3-.
Реакция между СО2 и Н2О протекает медленно в плазме и очень быстро в эритроцитах, где присутствует внутриклеточный фермент карбоангидраза. Она облегчает реакцию между СО2 и Н2О с образованием Н2СО3.
Регуляция выделения СО2 достигается изменением скорости объема легочной вентиляции. Повышение вентиляции приводит к снижению артериального рСО2 и наоборот. Афферентные сигналы, изменяющие альвеолярную вентиляцию, связаны с хеморецепторами, которые регулируют функции дыхательного центра. Эти рецепторы находятся в продолговатом мозге, аортальном и каротидном тельцах и реагируют на изменения рСО2 и концентрации Н+.
При увеличении кислотности крови, повышение содержания ионов H+ приводит к возрастанию легочной вентиляции (гипервентиляции). Н+ связываются с NaHCO3 с образованием H2CO3. H2CO3 разлагается на CO2 и H2O. При этом молекулы CO2 выводятся в большом количестве и pH возвращается к нормальному уровню.
При увеличении содержания оснований наступает гиповентиляция, в результате напряжение CO2 и концентрация ионов H+ возрастают, и сдвиг реакции крови в щелочную сторону частично или полностью компенсируется.
Почки - их функция состоит в удалении нелетучих кислот, главным образом серной кислоты. Почки должны удалять в сутки 40-60 ммоль ионов H+, накапливающихся за счет образования нелетучих кислот.
Их выделение происходит в проксимальных канальцах и собирательных трубках почек, где секретируются Н+, а в качестве буферных систем участвуют фосфаты, сульфаты (т.е. титруемые кислоты) и аммиак. Однако до того как может произойти экскреция всех кислот, почки должны реабсорбировать НСО3-, профильтровавшийся клубочками.
Способность канальцев почек к реабсорбции НСО3- высока. Самым важным местом реабсорбции НСО3- являются проксимальные канальцы, где посредством специального механизма происходит всасывание 90 % бикарбоната.
Угольная кислота образуется в клетке из воды и СО2 под действием карбоангидразы, Н+ активно переносятся через люминальную мембрану Na+/Н+-обменником (рис. 18.1.).
Затем НСО3- транспортируется через базолатеральную мембрану. Секретируемый Н +быстро соединяется с фильтруемым НСО3-, образуя угольную кислоту (Н2СО3). Угольная кислота превращается в воду и углекислый газ с помощью карбоангидразы (КА) на люминальной стороне щеточной каемки проксимального канальца. СО2 диффундирует обратно в клетку проксимального канальца, где соединяется с Н2О и образует угольную кислоту, завершая тем самым этот цикл.
Некарбоновые кислоты секретируются вставочными клетками собирательных трубок коры и наружного мозгового слоя почек (рис. 18.2.). Секреция Н+ в просвет канальцев происходит с помощью Н+-АТФазы, тогда как в реабсорбции НСО3- через базолатеральную мембрану участвует обменник Сl-/НСО3-.
При защелачивании Н+ задерживается в клетках почек канальцев, а HCO-3 не реабсорбируясь выделяется.
Желудочно-кишечный тракт. Клетки слизистой оболочки желудка секретируют НСl в очень высокой концентрации. При этом из крови ионы хлора поступают в полость желудка в соединении с Н+, образующимися в эпителии желудка при участии угольной ангидразы. Взамен хлоридов в плазму транспортируется бикарбонат. Существенного защелачивания крови при этом не происходит, т.к. ионы хлора желудочного сока достаточно быстро вновь всасываются в кровь в кишечнике. Железы слизистой оболочки кишечника секретируют щелочной сок, богатый бикарбонатами. При этом плазма пополняется Н+ в составе НС1. Кратковременный сдвиг реакции сразу же уравновешивается обратным всасыванием бикарбоната в кишечнике.
Печень участвует в поддержании кислотно-основного равновесия за счет удаления в основном кислых продуктов. В печени осуществляется синтез мочевины (СО(NH2)2) из шлаков, таких в частности, как аммиак (NH3) и хлорид аммония (NH4Cl), который поступает по портальной системе. Мочевина выводится почками. При острой и хронической почечной недостаточности синтез мочевины усиливается.
Ацидоз - это такое нарушение КОС, при котором в крови появляется относительный или абсолютный избыток кислот или недостаток оснований.
Алкалоз - это такое нарушение КОС, при котором имеется избыток оснований или недостаток кислот.
Классификация нарушений кислотно-основного равновесия
-
Ацидоз:
1. Газовый (дыхательный).
2. Негазовый.
метаболический
выделительный
экзогенный
комбинированный (напр., кетоацидоз + лактоацидоз; метаболический + выделительный; другие сочетания).
3. Смешанный (например, газовый + негазовый при асфиксии)
-
Алкалоз:
4. Газовый (дыхательный).
5. Негазовый.
-
выделительный
-
экзогенный
По степени компенсации все ацидозы и алкалозы подразделяются на
I. Компенсированные - это состояния, при которых в уравнении рН изменяются абсолютные количества угольной кислоты и натрия гидрокарбоната, но соотношение их остается 1:20. При этом рН существенно не изменяется, что служит показателем компенсации.
II. Декомпенсированные, когда изменяется не только общее количество угольной кислоты и натрия гидрокарбоната, но и их соотношение, о чем свидетельствует сдвиг рН крови за пределы нормы.
АЦИДОЗ