Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ответы на экзам.doc
Скачиваний:
50
Добавлен:
26.10.2018
Размер:
1.4 Mб
Скачать

Приобретенные пороки сердца

Наиболее частой причиной поражения клапанов и развития приобретенных пороков сердца является инфекция -гемолитическим стрептококком.

  1. Митральный стеноз. Препятствие оттоку крови из левого предсердия (ЛП) через суженный митральный клапан в левый желудочек  увеличение давления в ЛП (перегрузка давлением)  увеличение давления в легочных венах  рефлекс Китаева (спазм легочных артериол при увеличении давления в легочных венах)  увеличение сопротивления оттоку крови из правого желудочка  гипертрофия левого предсердия и правого желудочка + гипертензия и застой крови по малому кругуотек легких.

  1. Митральная недостаточность. Неполное смыкание створок митрального клапана в систолу левого желудочка  регургитация крови в ЛП (до 80%)  увеличение объема крови в ЛП (перегрузка объемом)  увеличение давления в легочных венах  рефлекс Китаева (спазм легочных артериол при увеличении давления в легочных венах)  увеличение сопротивления оттоку крови из правого желудочка  гипертрофия левого предсердия и правого желудочка (меньше, чем при митральном стенозе) + гипертензия и застой крови по малому кругуотек легких. Учитывая, что большой объем крови из ЛП попадает затем в ЛЖ развивается еще и гипертрофия левого желудочка. При отрыве хорд развивается острая СН.

Патофизиология митральной недостаточности. В норме во время систолы сокраще­ние левого желудочка проталкивает кровь только в аорту через аортальный клапан; закры­тый митральный клапан препятствует регургитации в левое предсердие (ЛП). При митральной недостаточности (МН) часть выбрасываемой ЛЖ крови попадает ретроградно в ЛП, так что антеградный сердечный выброс в аорту снижается. При острой МН ЛП норма­льного размера и неэластичное, поэтому давление в нем значительно возрастает, и может развиться отек легких. При хронической МН ЛП увеличено и обладает большей податливо­стью, так что при нормальной систолической функции ЛЖ давление в нем ниже и признаки застоя в малом круге встречаются реже. Отмечается увеличение и эксцентрическая гиперт­рофия ЛЖ вследствие хронической перегрузки объемом [по Лилли Л., 2003].

  1. Аортальный стеноз сопровождается препятствием оттоку крови из левого желудочка в аорту  перегрузка давлением ЛЖ  гипертрофия левого желудочка.

Патофизиология аортального стеноза (АС). Наличие препятствия на пути систолического тока крови из левого желудочка (ЛЖ) приводит к росту внутрижелудочкового дав­ления и вторичной гипертрофии ЛЖ [по Лилли Л., 2003].

  1. Аортальная недостаточность сопровождается регургитацией крови в ЛЖ из аорты  перегрузка объемом ЛЖ  гипертрофия левого желудочка.

Патофизиология острой и хронической аортальной недостаточности (АН). На каж­дой из схем показана патологическая регургитация крови из аорты в левый желудочек (бо­льшие стрелки). При острой АН левый желудочек имеет нормальные размеры и относительно низкую эластичность, так что диастолическое давление в нем значительно возрастает; оно передается на левое предсердие (ЛП) и легочное русло, приводя к застой­ным явлениям в легких или к их отеку. При хронической АН происходит компенсаторная дилатация ЛЖ и ЛП, так что больший объем регургитации вызывает меньшее повышение диастолического давления в ЛЖ, и застой в малом круге встречается реже. N - норма [по Лилли Л., 2003].

  1. Трикуспидальная недостаточность. Неполное смыкание створок трикуспидального клапана в систолу правого желудочка  регургитация крови в правое предсердие  увеличение объема крови в правом предсердии и полых венах  дилатация правого предсердиязастой крови по большому кругу  отеки на ногах + застойная венозная гиперемия печени  сердечный цирроз печени.

  1. Трикуспидальный стеноз (встречается редко) приводит к увеличению давления в ПЖ и в клинически выраженных случаях к снижению легочного кровообращения.

59. – Коронарная недостаточность. Виды. Этиология. Факторы риска ишемической болезни сердца.

Особенности коронарного кровообращения

  1. Угол отхождения коронарных артерий от аорты близок к 90, что способствует турбуленции кровотока и тромбообразованию.

  1. Затруднение тока крови по коронарным артериям в систолу из-за их компрессии (особенно ветвей левой коронарной артерии).

  1. Поздние анастомозы между ветвями коронарных артерий, обуславливающие феномен обкрадывания при использовании спазмолитиков (чувствительными к препарату оказываются только «здоровые» венечные артерии, в то время как пораженные атеросклерозом артерии не расширяются, и основной поток крови перераспределяется в зоны миокарды, кровоснабжаемые непораженными сосудами).

  1. Особенности метаболизма миокарда - основной источник энергии при окислительном фосфорилировании – жирные кислоты.

Регуляция коронарного кровообращения

  1. Нервная.

 Симпатическая иннервация: имеются преимущественно -адренорецепторы, но есть и -адренорецепторы; -адренорецепторы опосредуют увеличение ЧСС и одновременно расширяют коронарные артерии; при атеросклерозе нередко преобладают -эффекты (спазм).

 Холинэргические влияния, вызывающие расширение коронарных артерий, выражены в меньшей степени.

  1. Гуморальная («+» - сужение «-» - расширение).

Абсолютная и относительная коронарная недостаточность.

Коронарная недостаточность - несоответствие между доставкой к сердцу кислорода и субстратов обмена веществ по коронарным артериям и потребностями миокарда в них.

Коронарная недостаточность – основная причина смерти в группе патологии сердечно-сосудистой системы, вместе с ишемической болезнью мозга составляет 90% смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.

Абсолютная коронарная недостаточность - снижение доставки артериальной крови к миокарду по коронарным артериям, обусловленное уменьшением или полным закрытием просвета венечных артерий.

Причины, вызывающие абсолютную коронарную недостаточность, обозначают как коронарогенные (кардиальные):

  1. Атеросклероз коронарных артерий, вызывающий их гемодинамически значимый стеноз и окклюзию – главная причина коронарной недостаточности.

  1. Коронароспазм (спазм коронарных артерий), обусловленный повышением содержания катехоламинов, простагландинов (в основном тромбоксана А2) и увеличения адренореактивности сосудов миокарда (стенокардия Принцметалла). Также могут играть роль «миокардиальные мостики» - мышечные формирования, проходящие через миокард желудочков и покрывающие коронарные артерии.

  1. Тромбоз и эмболия коронарных артерий (чаще как осложнение атеросклеротического их поражения).

  1. Снижение коронарного резерва наблюдается при нарушениях регуляции коронарного кровотока, из-за потери эластичности сосудистой стенки, гипертрофии миокарда.

Коронарный резерв способен обеспечивать увеличение потребления О2 от 10 мл/мин/100 г в покое до 65 мл/мин/100 г вещества миокарда, т.е. коронарный резерв равен 55 мл/мин/100 г, а по кровотоку – в 4-5 раз.

  1. Субинтимальные кровоизлияния в стенку коронарных артерий.

  1. Снижение перфузионного давления в коронарных артериях при значительной бради- или тахикардии, трепетании (мерцании) предсердий или желудочков, недостаточности аортальных клапанов, острой гипотензии, сдавлении венечных сосудов опухолью, рубцом, инородным телом и т.п..

Относительная коронарная недостаточность - существенное повышение «запроса» и расхода миокардом кислорода и субстратов метаболизма по сравнению с уровнем их притока.

Причины, вызывающие относительную коронарную недостаточность, обозначают как некоронарогенные (экстракардиальные).

  1. Стресс и активация симпато-адреналовой системы вызывает повышение потребности миокарда в кислороде вследствие возбуждения -адернорецепторов миокарда (что вызывает увеличение силы и частоты сердечных сокращений); у пациентов с имеющимся атеросклеротическим поражением коронарных артерий, кроме того, превалируют эффекты возбуждения -адренорецепторов коронарных артерий (спазм) над эффектами возбуждения -адренорецепторов.

  1. Гипертония – срабатывает закон Анрепа (сила сердечных сокращений пропорциональна давлению (сопротивлению), против которого она работает), что повышает потребность миокарда в кислороде.

  1. Тиреотоксикоз – избыток тиреоидных гормонов повышает адренореактивность миокарда и непосредственно увеличивает силу и частоту сердечных сокращений.

  1. Анемия (острая постгеморрагическая) – резкое снижение кислородной емкости крови вызывает гемическую гипоксию и дефицит субстратов в миокарде.

60. – Патогенез инфаркта миокарда. Исходы инфаркта миокарда. Виды и стадии кардиогенного шока. Патогенез постинфарктного синдрома (Дресслера).

Инфаркт миокарда - возникновение некроза в сердце, обусловленное нарушением коронарного кровотока.

Различают крупноочаговый (трансмуральный) и мелкоочаговый (нетрансмуральный) инфаркт миокарда.

Патогенез ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда обусловлен развитием стадийного процесса:

ишемия паранекроз некробиоз некроз и аутолиз исходы

При развитии инфаркта миокарда различают три зоны:

  1. Ишемии – после восстановления кровоснабжения все изменения в ней подвергаются обратному развитию.

  1. Ишемического повреждения (клетки в состоянии паранекроза и некробиоза) – после восстановления кровоснабжения часть этой зоны полностью восстанавливается, а часть – некротизируется.

  1. Некроза – зона необратимых изменений, которая подвергается аутолизу, дальнейшая судьба может быть различной (см. «Исходы инфаркта миокарда»).

Исходы инфаркта миокарда

  1. Рубцевание

  1. Аневризма.

  1. Разрыв и тампонада сердца.

Осложнения инфаркта миокарда

  1. Аритмии.

  1. Кардиогенный шок (пульсовое давление меньше 20 мм.рт.ст.)

  1. Болевой шок – рефлекторное торможение (запредельное) центров сосудистой регуляции  сосудистая недостаточность.

  1. Истинный шок – обусловлен снижением насосной функции сердца из-за повреждения 50-65% миокарда  острая сердечная недостаточность.

  1. Аритмический шок - обусловлен снижением насосной функции сердца из-за некоординированных сердечных сокращений  острая сердечная недостаточность.

  1. Постинфарктный синдром Дресслера (триада: плеврит, аллергический пневмонит, перикардит) – развивается через 1 и более месяц после инфаркта миокарда, в основе лежит антигенное сходство некротизированных эндокардиальных клеток с клетками плевры, легкого и перикарда.

61. – Нарушение мозгового кровообращения. Виды. Этиалогия. Факторы риска ишемической болезни сердца.

Недостаточность мозгового кровообращения (сосудистая мозговая недостаточность) – несоответствие между энергетическими потребностями мозга, в первую очередь в кислороде, и его доставкой по артериям мозга.

Ишемическая болезнь мозга (ИБМ) – различные поражения мозга, обусловленные недостаточностью его кровоснабжения.

Инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения со стойкой неврологической симптоматикой и морфологическими изменениями в веществе мозга.

Выделяют:

Ишемический инсульт – инфаркт мозга.

Геморрагический инсульт – кровоизлияние в мозг.

Классификация нарушений мозгового кровообращения

(по Шмидту Е.В. с сокращениями)

  1. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения головного мозга.

  1. Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК).

  1. Транзиторные ишемические атаки (ТИА).

  1. Гипертензивные церебральные кризы.

  1. Инсульт.

  1. Субарахноидальное нетравматическое кровоизлияние.

  1. Геморрагический инсульт.

  1. Ишемический инсульт (инфаркт).

  1. Инсульт с восстановимым неврологическим дефицитом - малый инсульт.

  1. Последствия ранее (более 1 года) перенесенного инсульта.

  1. Прогрессирующие нарушения мозгового кровообращения.

Дисциркуляторная энцефалопатия (атеросклеротическая, гипертоническая).

Этиология нарушений мозгового кровообращения

Заболевания и патологические состояния, приводящие к нарушениям кровообращения в головном мозге

  1. Атеросклероз.

  1. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия).

  1. Болезни с симптоматической артериальной гипертензией.

  1. Нейроциркуляторная дистония.

  1. Артериальная гипотензия.

  1. Поражения сердца и нарушения его деятельности.

  1. Аномалии сердечно-сосудистой системы.

  1. Поражение легких, ведущее к легочно-сердечной недостаточности с нарушением венозного кровообращения в головном мозге.

  1. Инфекционные и аллергические васкулиты.

  1. Токсические поражения сосудов мозга.

  1. Заболевания эндокринной системы.

  1. Травматические поражения сосудов мозга и его оболочек.

  1. Сдавление артерий и вен (при изменениях позвоночника, опухолях и др.).

  1. Болезни крови.

Характер поражения сосудов

  1. Закупорка просвета сосуда

  1. Сужение просвета сосуда (в %)

  1. Перегибы, петлеобразование сосудов

  1. Аневризмы:

  1. мешотчатые;

  1. артериовенозные;

  1. каротидно-кавернозные, артериовенозные соустья;

  1. Поражения вен и венозных синусов

62. – Этиология и патогенез ишемических и геморрагических повреждений мозга. Патогенетические значения нахождения мозга в замкнутом пространстве черепной коробки.

Патогенетические механизмы ишемических поражений мозга

Обычно рассматриваются два основных механизма ишемических поражений – эмболия и сосудистая мозговая недостаточность. В первом случае ишемические поражения мозга называют эмболическими, а во втором – гемодинамическими. Развитие ишемических поражений мозга в большинстве случаев обусловлено эмболией, на долю же гемодинамических нарушений приходится 5-20% от общего числа всех ишемических поражений мозга. Хотя при окклюзирующих поражениях преобладает гемодинамический механизм.

Пороги ишемии мозга:

  • Функциональный (18-20 мл/100г/мин).

  • Деструктивных морфологических проявлений (5-10 мл/100г/мин).

  • Зона обратимых нарушений (10-23 мл/100г/мин), «ишемическая полутень» (penumbra): нейроны сохранены, но не функционируют, так как объемный мозговой кровоток в этой зоне достаточен для поддержания жизнеспособности нейронов, но недостаточен для их функционирования.

Стадии ишемии мозга (по Пауэрсу):

Стадия 0 (нормальное перфузионное давление): для обеспечения метаболических потребностей мозга регуляция мозгового кровообращения осуществляется за счет изменения просвета внутримозговых сосудов.

Стадия 1(небольшое снижение перфузионного давления): кровоток поддерживается за счет расширения сосудов, объем крови мозга при этом возрастает.

Стадия 2 (дальнейшее падение перфузионного давления): возможности вазодилатации исчерпываются, мозговой кровоток снижается, метаболизм поддерживается за счет повышения экстракции кислорода из артериальной крови.

При дальнейшем снижении перфузии мозга компенсаторные механизмы сосудистой системы оказываются несостоятельными, что приводит к развитию инфаркта мозга

Стадии ишемии мозга (по Бэрону):

  • Вазодилатация - снижение перфузионного давления компенсируется за счет увеличение объема крови в мозге.

  • Олигемия - мелкие внутричерепные артерии утрачивают способность к расширению, мозговой кровоток снижается; поддержание необходимого уровня потребления кислорода обеспечивается увеличением фракции извлечения кислорода, что получило название синдром «нищей перфузии».

  • Истинная ишемия - исчерпаны все возможные компенсаторные механизмы, уровень поглощения кислорода снижается, что может привести к развитию инфаркта мозга.

63. – Сердечные аритмии. Этиология. Классификация.

Сердечные аритмии – нарушение частоты, ритмичности и последовательности сердечных сокращений.

Этиология аритмий: сердечные и внесердечные факторы.

  1. Сердечные факторы.

 Патология миокарда (миокардиты, кардимиоопатии, миокардиодистрофии).

 Токсические и экзогенные воздействия на миокард.

 Коронарная недостаточность (ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда).

 Клапанные пороки сердца.

 Дополнительные проводящие пути в сердце.

  1. Внесердечные факторы.

  1. Нарушение вегетативной регуляции сердечной деятельности (например, повышение тонуса блуждающего нерва, при неврозах и психопатиях, нарушениях мозгового кровообращения).

  1. Стресс (в первую очередь психоэмоциональный).

  1. Повышение внутричерепного давления.

  1. Гипо- и гипертиреоз.

  1. Альдостеронизм (первичный и вторичный) вызывает гипокалийэмию.

  1. Гипотермия и лихорадка.

  1. Тромбоэмболия легочной артерии.

  1. Гипо- и гипертония.

  1. Болезнь и синдром Иценко-Кушинга (повышение секреции глюкокортикоидов, которые обладают слабым сродством к рецепторам альдостерона).

  1. Передозировка некоторых лекарственных препаратов.