- •Классификация факторов риска:
- •Стадии развития заболевания
- •Достоверные признаки наступления биологической смерти:
- •Классификация болезней
- •Виды реактивности:
- •Активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы
- •Пермиссивное (разрешающее) действие
- •Центральные:
- •Периферические
- •Виды стаза
- •Факторы, способствующие тромбообразованию:
- •В зависимости от направления движения эмбола различают:
- •Усиление коагуляционного гемостаза
- •Угнетение фибринолиза
- •Нарушение коагуляционного гемостаза
- •Гиперфибринолиз
- •Патогенетическая классификация гипоксий (по и.Р. Петрову)
- •Срочная адаптация к гипоксии (или 1-ая стадия долговременной адаптации)
- •Классификация боли
- •Болевые рецепторы
- •Афферентные волокна
- •Проводящие пути
- •Медиаторы ноцицептивной системы
- •Антиноцицептивная система
- •Виды экстремальных состояний
- •Общие признаки воспаления
- •Проявления альтерации:
- •Классификация медиаторов по химической структуре
- •Основные медиаторы альтерации
- •Основные медиаторы экссудации
- •Хроническое воспаление – гранулёма.
- •Классификация гипертермий
- •Этиология лихорадки
- •Стадии лихорадочного процесса:
- •Стояние температуры.
- •Снижение температуры (разрешение).
- •I. Теплопродукция
- •II. Теплоотдача
- •Изменение функции органов при лихорадке
- •Условия возникновения опухолей (факторы риска)
- •Физические канцерогены
- •Химические канцерогены
- •Молекулярные механизмы опухолевого роста
- •Стадии канцерогенеза
- •Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей
- •Маркёры, продуцируемые опухолью
- •Маркёры, ассоциированные с опухолью
- •Противоопухолевый иммунитет
- •Механизмы «ускользания» опухоли от иммунного контроля
- •Классификация диабетов
- •Нарушение переваривания и всасывания
- •100% И выше
- •Патогенетическая терапия первичного ожирения
- •Патогенетическая терапия вторичного ожирения
- •Современные факторы профилактики и лечения
- •Нарушения поступления, переваривания и всасывания белков
- •Нарушение переаминирования
- •Нарушение дезаминирования
- •Общие механизмы развития отеков:
- •Этиологическая классификация отеков
- •Промежуточный и конечный обмен минеральных веществ
- •Газовый
- •Негазовый
- •Алкалоз
- •Негазовый.
- •Приобретенные пороки сердца
- •Аритмии, вызванные лекарственными препаратами
- •1. Изменение нормального автоматизма сино-атриального узла
- •4. Нарушение проводимости (блокады)
- •Гипотеза е. Муирад, а. Гайтона и соавт.
- •Гипотеза нарушения функций мембранных ионных насосов проф. Ю.В. Постнова
- •Гипотеза проф. Г.Ф. Ланга и проф. А.Л. Мясникова
- •Порочные круги при гипертонической болезни
- •Осложнения артериальных гипертензий
- •А. Местные (периферические) механизмы
- •Вазодилатирующие факторы
- •Вазоконстрикторные факторы
- •Б. Центральные механизмы регуляции
- •Хроническая
- •Патология дыхательного центра
- •Патология эфферентных путей
- •Миогенные расстройства
- •Альвеолярная гипервентиляция
- •Нарушение перфузии легких
- •Легочная гипертензия
- •Легочная гипотензия (коллапс, шок, пороки Фалло), см. Темы «Экстремальные состояния», «Сердечная недостаточность). Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений
- •Нарушение диффузионной способности легких
- •Генерализованные нарушения всасывания
- •Факторы агрессии
- •Факторы защиты
- •Синдром цитолиза (повреждения гепатоцитов)
- •Гепатиты
- •Этиология опн
- •Стадии хпн
- •Патогенез хпн
- •Нефритический отек (воспаление клубочков)
- •Нефротический отек (поражение турбулярного аппарата)
- •Вторичный и третичный гипокортицизмы (центральные):
- •Гиперкортицизм
- •Патологический гиперкортицизм
- •Гипотиреозы
- •Гипертиреозы
- •Патология паращитовидных желез
- •Гипопаратиреоз
- •Гиперпаратиреоз
- •Функциональная активность мозга
- •Растормаживание (дефицит торможения)
- •Двигательные расстройства в зависимости от уровня поражения:
- •Поражение экстрапирамидной системы
- •Нарушения координации движений
- •Для поражения мозжечка или его связей характерно:
- •Классификация видов чувствительности:
- •Типы нарушений чувствительности:
- •Виды чувствительных расстройств:
- •Чувствительные расстройства, в зависимости от уровня поражения
Приобретенные пороки сердца
Наиболее частой причиной поражения клапанов и развития приобретенных пороков сердца является инфекция -гемолитическим стрептококком.
-
Митральный стеноз. Препятствие оттоку крови из левого предсердия (ЛП) через суженный митральный клапан в левый желудочек увеличение давления в ЛП (перегрузка давлением) увеличение давления в легочных венах рефлекс Китаева (спазм легочных артериол при увеличении давления в легочных венах) увеличение сопротивления оттоку крови из правого желудочка гипертрофия левого предсердия и правого желудочка + гипертензия и застой крови по малому кругу отек легких.
-
Митральная недостаточность. Неполное смыкание створок митрального клапана в систолу левого желудочка регургитация крови в ЛП (до 80%) увеличение объема крови в ЛП (перегрузка объемом) увеличение давления в легочных венах рефлекс Китаева (спазм легочных артериол при увеличении давления в легочных венах) увеличение сопротивления оттоку крови из правого желудочка гипертрофия левого предсердия и правого желудочка (меньше, чем при митральном стенозе) + гипертензия и застой крови по малому кругу отек легких. Учитывая, что большой объем крови из ЛП попадает затем в ЛЖ развивается еще и гипертрофия левого желудочка. При отрыве хорд развивается острая СН.
Патофизиология митральной недостаточности. В норме во время систолы сокращение левого желудочка проталкивает кровь только в аорту через аортальный клапан; закрытый митральный клапан препятствует регургитации в левое предсердие (ЛП). При митральной недостаточности (МН) часть выбрасываемой ЛЖ крови попадает ретроградно в ЛП, так что антеградный сердечный выброс в аорту снижается. При острой МН ЛП нормального размера и неэластичное, поэтому давление в нем значительно возрастает, и может развиться отек легких. При хронической МН ЛП увеличено и обладает большей податливостью, так что при нормальной систолической функции ЛЖ давление в нем ниже и признаки застоя в малом круге встречаются реже. Отмечается увеличение и эксцентрическая гипертрофия ЛЖ вследствие хронической перегрузки объемом [по Лилли Л., 2003].
-
Аортальный стеноз сопровождается препятствием оттоку крови из левого желудочка в аорту перегрузка давлением ЛЖ гипертрофия левого желудочка.
Патофизиология аортального стеноза (АС). Наличие препятствия на пути систолического тока крови из левого желудочка (ЛЖ) приводит к росту внутрижелудочкового давления и вторичной гипертрофии ЛЖ [по Лилли Л., 2003].
-
Аортальная недостаточность сопровождается регургитацией крови в ЛЖ из аорты перегрузка объемом ЛЖ гипертрофия левого желудочка.
Патофизиология острой и хронической аортальной недостаточности (АН). На каждой из схем показана патологическая регургитация крови из аорты в левый желудочек (большие стрелки). При острой АН левый желудочек имеет нормальные размеры и относительно низкую эластичность, так что диастолическое давление в нем значительно возрастает; оно передается на левое предсердие (ЛП) и легочное русло, приводя к застойным явлениям в легких или к их отеку. При хронической АН происходит компенсаторная дилатация ЛЖ и ЛП, так что больший объем регургитации вызывает меньшее повышение диастолического давления в ЛЖ, и застой в малом круге встречается реже. N - норма [по Лилли Л., 2003].
-
Трикуспидальная недостаточность. Неполное смыкание створок трикуспидального клапана в систолу правого желудочка регургитация крови в правое предсердие увеличение объема крови в правом предсердии и полых венах дилатация правого предсердия застой крови по большому кругу отеки на ногах + застойная венозная гиперемия печени сердечный цирроз печени.
-
Трикуспидальный стеноз (встречается редко) приводит к увеличению давления в ПЖ и в клинически выраженных случаях к снижению легочного кровообращения.
59. – Коронарная недостаточность. Виды. Этиология. Факторы риска ишемической болезни сердца.
Особенности коронарного кровообращения
-
Угол отхождения коронарных артерий от аорты близок к 90, что способствует турбуленции кровотока и тромбообразованию.
-
Затруднение тока крови по коронарным артериям в систолу из-за их компрессии (особенно ветвей левой коронарной артерии).
-
Поздние анастомозы между ветвями коронарных артерий, обуславливающие феномен обкрадывания при использовании спазмолитиков (чувствительными к препарату оказываются только «здоровые» венечные артерии, в то время как пораженные атеросклерозом артерии не расширяются, и основной поток крови перераспределяется в зоны миокарды, кровоснабжаемые непораженными сосудами).
-
Особенности метаболизма миокарда - основной источник энергии при окислительном фосфорилировании – жирные кислоты.
Регуляция коронарного кровообращения
-
Нервная.
Симпатическая иннервация: имеются преимущественно -адренорецепторы, но есть и -адренорецепторы; -адренорецепторы опосредуют увеличение ЧСС и одновременно расширяют коронарные артерии; при атеросклерозе нередко преобладают -эффекты (спазм).
Холинэргические влияния, вызывающие расширение коронарных артерий, выражены в меньшей степени.
-
Гуморальная («+» - сужение «-» - расширение).
Абсолютная и относительная коронарная недостаточность.
Коронарная недостаточность - несоответствие между доставкой к сердцу кислорода и субстратов обмена веществ по коронарным артериям и потребностями миокарда в них.
Коронарная недостаточность – основная причина смерти в группе патологии сердечно-сосудистой системы, вместе с ишемической болезнью мозга составляет 90% смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.
Абсолютная коронарная недостаточность - снижение доставки артериальной крови к миокарду по коронарным артериям, обусловленное уменьшением или полным закрытием просвета венечных артерий.
Причины, вызывающие абсолютную коронарную недостаточность, обозначают как коронарогенные (кардиальные):
-
Атеросклероз коронарных артерий, вызывающий их гемодинамически значимый стеноз и окклюзию – главная причина коронарной недостаточности.
-
Коронароспазм (спазм коронарных артерий), обусловленный повышением содержания катехоламинов, простагландинов (в основном тромбоксана А2) и увеличения адренореактивности сосудов миокарда (стенокардия Принцметалла). Также могут играть роль «миокардиальные мостики» - мышечные формирования, проходящие через миокард желудочков и покрывающие коронарные артерии.
-
Тромбоз и эмболия коронарных артерий (чаще как осложнение атеросклеротического их поражения).
-
Снижение коронарного резерва наблюдается при нарушениях регуляции коронарного кровотока, из-за потери эластичности сосудистой стенки, гипертрофии миокарда.
Коронарный резерв способен обеспечивать увеличение потребления О2 от 10 мл/мин/100 г в покое до 65 мл/мин/100 г вещества миокарда, т.е. коронарный резерв равен 55 мл/мин/100 г, а по кровотоку – в 4-5 раз.
-
Субинтимальные кровоизлияния в стенку коронарных артерий.
-
Снижение перфузионного давления в коронарных артериях при значительной бради- или тахикардии, трепетании (мерцании) предсердий или желудочков, недостаточности аортальных клапанов, острой гипотензии, сдавлении венечных сосудов опухолью, рубцом, инородным телом и т.п..
Относительная коронарная недостаточность - существенное повышение «запроса» и расхода миокардом кислорода и субстратов метаболизма по сравнению с уровнем их притока.
Причины, вызывающие относительную коронарную недостаточность, обозначают как некоронарогенные (экстракардиальные).
-
Стресс и активация симпато-адреналовой системы вызывает повышение потребности миокарда в кислороде вследствие возбуждения -адернорецепторов миокарда (что вызывает увеличение силы и частоты сердечных сокращений); у пациентов с имеющимся атеросклеротическим поражением коронарных артерий, кроме того, превалируют эффекты возбуждения -адренорецепторов коронарных артерий (спазм) над эффектами возбуждения -адренорецепторов.
-
Гипертония – срабатывает закон Анрепа (сила сердечных сокращений пропорциональна давлению (сопротивлению), против которого она работает), что повышает потребность миокарда в кислороде.
-
Тиреотоксикоз – избыток тиреоидных гормонов повышает адренореактивность миокарда и непосредственно увеличивает силу и частоту сердечных сокращений.
-
Анемия (острая постгеморрагическая) – резкое снижение кислородной емкости крови вызывает гемическую гипоксию и дефицит субстратов в миокарде.
60. – Патогенез инфаркта миокарда. Исходы инфаркта миокарда. Виды и стадии кардиогенного шока. Патогенез постинфарктного синдрома (Дресслера).
Инфаркт миокарда - возникновение некроза в сердце, обусловленное нарушением коронарного кровотока.
Различают крупноочаговый (трансмуральный) и мелкоочаговый (нетрансмуральный) инфаркт миокарда.
Патогенез ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда обусловлен развитием стадийного процесса:
ишемия паранекроз некробиоз некроз и аутолиз исходы
При развитии инфаркта миокарда различают три зоны:
-
Ишемии – после восстановления кровоснабжения все изменения в ней подвергаются обратному развитию.
-
Ишемического повреждения (клетки в состоянии паранекроза и некробиоза) – после восстановления кровоснабжения часть этой зоны полностью восстанавливается, а часть – некротизируется.
-
Некроза – зона необратимых изменений, которая подвергается аутолизу, дальнейшая судьба может быть различной (см. «Исходы инфаркта миокарда»).
Исходы инфаркта миокарда
-
Рубцевание
-
Аневризма.
-
Разрыв и тампонада сердца.
Осложнения инфаркта миокарда
-
Аритмии.
-
Кардиогенный шок (пульсовое давление меньше 20 мм.рт.ст.)
-
Болевой шок – рефлекторное торможение (запредельное) центров сосудистой регуляции сосудистая недостаточность.
-
Истинный шок – обусловлен снижением насосной функции сердца из-за повреждения 50-65% миокарда острая сердечная недостаточность.
-
Аритмический шок - обусловлен снижением насосной функции сердца из-за некоординированных сердечных сокращений острая сердечная недостаточность.
-
Постинфарктный синдром Дресслера (триада: плеврит, аллергический пневмонит, перикардит) – развивается через 1 и более месяц после инфаркта миокарда, в основе лежит антигенное сходство некротизированных эндокардиальных клеток с клетками плевры, легкого и перикарда.
61. – Нарушение мозгового кровообращения. Виды. Этиалогия. Факторы риска ишемической болезни сердца.
Недостаточность мозгового кровообращения (сосудистая мозговая недостаточность) – несоответствие между энергетическими потребностями мозга, в первую очередь в кислороде, и его доставкой по артериям мозга.
Ишемическая болезнь мозга (ИБМ) – различные поражения мозга, обусловленные недостаточностью его кровоснабжения.
Инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения со стойкой неврологической симптоматикой и морфологическими изменениями в веществе мозга.
Выделяют:
Ишемический инсульт – инфаркт мозга.
Геморрагический инсульт – кровоизлияние в мозг.
Классификация нарушений мозгового кровообращения
(по Шмидту Е.В. с сокращениями)
-
Начальные проявления недостаточности кровоснабжения головного мозга.
-
Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК).
-
Транзиторные ишемические атаки (ТИА).
-
Гипертензивные церебральные кризы.
-
Инсульт.
-
Субарахноидальное нетравматическое кровоизлияние.
-
Геморрагический инсульт.
-
Ишемический инсульт (инфаркт).
-
Инсульт с восстановимым неврологическим дефицитом - малый инсульт.
-
Последствия ранее (более 1 года) перенесенного инсульта.
-
Прогрессирующие нарушения мозгового кровообращения.
Дисциркуляторная энцефалопатия (атеросклеротическая, гипертоническая).
Этиология нарушений мозгового кровообращения
Заболевания и патологические состояния, приводящие к нарушениям кровообращения в головном мозге
-
Атеросклероз.
-
Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия).
-
Болезни с симптоматической артериальной гипертензией.
-
Нейроциркуляторная дистония.
-
Артериальная гипотензия.
-
Поражения сердца и нарушения его деятельности.
-
Аномалии сердечно-сосудистой системы.
-
Поражение легких, ведущее к легочно-сердечной недостаточности с нарушением венозного кровообращения в головном мозге.
-
Инфекционные и аллергические васкулиты.
-
Токсические поражения сосудов мозга.
-
Заболевания эндокринной системы.
-
Травматические поражения сосудов мозга и его оболочек.
-
Сдавление артерий и вен (при изменениях позвоночника, опухолях и др.).
-
Болезни крови.
Характер поражения сосудов
-
Закупорка просвета сосуда
-
Сужение просвета сосуда (в %)
-
Перегибы, петлеобразование сосудов
-
Аневризмы:
-
мешотчатые;
-
артериовенозные;
-
каротидно-кавернозные, артериовенозные соустья;
-
Поражения вен и венозных синусов
62. – Этиология и патогенез ишемических и геморрагических повреждений мозга. Патогенетические значения нахождения мозга в замкнутом пространстве черепной коробки.
Патогенетические механизмы ишемических поражений мозга
Обычно рассматриваются два основных механизма ишемических поражений – эмболия и сосудистая мозговая недостаточность. В первом случае ишемические поражения мозга называют эмболическими, а во втором – гемодинамическими. Развитие ишемических поражений мозга в большинстве случаев обусловлено эмболией, на долю же гемодинамических нарушений приходится 5-20% от общего числа всех ишемических поражений мозга. Хотя при окклюзирующих поражениях преобладает гемодинамический механизм.
Пороги ишемии мозга:
-
Функциональный (18-20 мл/100г/мин).
-
Деструктивных морфологических проявлений (5-10 мл/100г/мин).
-
Зона обратимых нарушений (10-23 мл/100г/мин), «ишемическая полутень» (penumbra): нейроны сохранены, но не функционируют, так как объемный мозговой кровоток в этой зоне достаточен для поддержания жизнеспособности нейронов, но недостаточен для их функционирования.
Стадии ишемии мозга (по Пауэрсу):
Стадия 0 (нормальное перфузионное давление): для обеспечения метаболических потребностей мозга регуляция мозгового кровообращения осуществляется за счет изменения просвета внутримозговых сосудов.
Стадия 1(небольшое снижение перфузионного давления): кровоток поддерживается за счет расширения сосудов, объем крови мозга при этом возрастает.
Стадия 2 (дальнейшее падение перфузионного давления): возможности вазодилатации исчерпываются, мозговой кровоток снижается, метаболизм поддерживается за счет повышения экстракции кислорода из артериальной крови.
При дальнейшем снижении перфузии мозга компенсаторные механизмы сосудистой системы оказываются несостоятельными, что приводит к развитию инфаркта мозга
Стадии ишемии мозга (по Бэрону):
-
Вазодилатация - снижение перфузионного давления компенсируется за счет увеличение объема крови в мозге.
-
Олигемия - мелкие внутричерепные артерии утрачивают способность к расширению, мозговой кровоток снижается; поддержание необходимого уровня потребления кислорода обеспечивается увеличением фракции извлечения кислорода, что получило название синдром «нищей перфузии».
-
Истинная ишемия - исчерпаны все возможные компенсаторные механизмы, уровень поглощения кислорода снижается, что может привести к развитию инфаркта мозга.
63. – Сердечные аритмии. Этиология. Классификация.
Сердечные аритмии – нарушение частоты, ритмичности и последовательности сердечных сокращений.
Этиология аритмий: сердечные и внесердечные факторы.
-
Сердечные факторы.
Патология миокарда (миокардиты, кардимиоопатии, миокардиодистрофии).
Токсические и экзогенные воздействия на миокард.
Коронарная недостаточность (ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда).
Клапанные пороки сердца.
Дополнительные проводящие пути в сердце.
-
Внесердечные факторы.
-
Нарушение вегетативной регуляции сердечной деятельности (например, повышение тонуса блуждающего нерва, при неврозах и психопатиях, нарушениях мозгового кровообращения).
-
Стресс (в первую очередь психоэмоциональный).
-
Повышение внутричерепного давления.
-
Гипо- и гипертиреоз.
-
Альдостеронизм (первичный и вторичный) вызывает гипокалийэмию.
-
Гипотермия и лихорадка.
-
Тромбоэмболия легочной артерии.
-
Гипо- и гипертония.
-
Болезнь и синдром Иценко-Кушинга (повышение секреции глюкокортикоидов, которые обладают слабым сродством к рецепторам альдостерона).
-
Передозировка некоторых лекарственных препаратов.