Порочные круги при гипертонической болезни

1. Рениновый: АД  артериальный спазм  ишемия почек  выброс ренина из ЮГА  активация РААС  АД.

1. Сердечный: гиперволемия  закон Анрепа (сила сердечных сокращений пропорциональна давлению (сопротивлению), против которого она работает)  рост УО  АД.

1. Атеросклероз  поражение депрессорных зон.

1. Сосудистый: спазм гладких мышц сосудов  накопление Ca⁺² в цитоплазме мышечных волокон  активация РНК-полимеразы  гипертрофия и гиперплазия гладкомышечных элементов сосудистой стенки.  периферического сосудистого сопротивления.

Осложнения артериальных гипертензий

1. Гипертонический криз - одно из наиболее частых и тяжелых осложнений гипертонической болезни и симптоматических артериальных гипертензий, характеризующееся острым повышением артериального давления до индивидуально высоких цифр и резким обострением симптоматики заболевания с преимущественным преобладанием церебральных и сердечно сосудистых расстройств.

1. Вторичная (некардиогенная) сердечная недостаточность, гипертрофия миокарда, инфаркт миокарда.

1. Инсульт (ишемический и геморрагический).

1. Первично-сморщенная почка (артериологиалиноз и артериолосклероз почечных сосудов  нарушение почечной гемодинамики  структурные изменения в нефронах и интерстициальной ткани  постепенно нарастающая гибель почечных нефронов, сопровождающаяся уменьшением массы действующих нефронов), клиническим проявлением которой является хроническая почечная недостаточность (никтурия, полиурия, понижение относительной плотности мочи, азотемия).

1. Ангиоретинопатия.

67. – Особенности этиологии и патогенеза различных видов симптоматических артериальных гипергензий.

Симптоматические гипертензии. Патогенетическая классификация. Осложнения артериальных гипертензий.

Симптоматические (вторичные) артериальные гипертонии (гипертензии) - стойкое повышение АД, являющееся проявлением (симптомом) какого-либо заболевания.

Почечные артериальные гипертензии

1. Вазоренальная: атеросклероз почечной артерии, фибромускулярная дисплазия, аортоартериит, васкулиты, эндартериит, тромбоз, эмболия, аневризмы почечной артерии, атрезия и гипоплазия почечных артерий, артериовенозные фистулы, стенозы и тромбозы вен, гематомы, травмы сосудов почек; неоплазмы, сдавливающие почечные артерии  ишемия почек  выброс ренина из ЮГА  активация РААС  АД.

1. Ренопривная: поражение (гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз, гидронефроз) или удаление паренхимы почек  дефицит почечных простагландинов А и Е)  АД.

Эндокринные артериальные гипертензии

1. Минералокортикоидные (первичный альдостеронизм или синдром Конна): гиперплазия или опухоль клубочковой зоны коры надпочечников  повышение продукции альдостерона  усиление реабсорбции Na⁺ и воды  увеличение концентрации Na⁺ в плазме  гиперосмия плазмы  стимуляция секреции вазопрессина  рост ОЦК  АД.

увеличение концентрации Na⁺ в плазме  повышение транспорта ионов Na⁺ через мембраны клеток  накопление избытка Na⁺ в клетках  набухание клеток, в том числе и стенок сосудов  сужение их просвета + увеличение чувствительности к катехоламинам, вазопрессину, АГII  АД.

2. Глюкокортикоидные: гиперплазия или гормонально-активные опухоли пучковой зоны коры надпочечников (синдром Иценко-Кушинга) и базофильных клеток передней доли гипофиза (болезнь Иценко-Кушинга)  пермиссивное действие глюкокортикоидов на эффект адреналина + слабая минералокортикоидная активность глюкокортикоидов  АД.

2. Катехоламиновые: феохромоцитома (опухоль мозгового вещества надпочечников)  гиперпродукция адреналина и норадреналина  АД.

2. Гипертиреоидные: тиреотоксикоз гипертиреоидный зоб щитовидной железы и т.п.  гиперпродукция тироксина и трийодтиронина  увеличение силы и частоты сердечных сокращений  увеличение УО  АД.

гиперпродукция тироксина и трийодтиронина  увеличение чувствительности сердца к катехоламинам  АД.

1. Вазопрессиновые: повышение секреции гипоталамусом вазопрессина (вазопрессинома)  сужение сосудов + задержка воды с увеличением ОЦК  АД.

Нейрогенные артериальные гипертензии (при заболеваниях и поражениях нервной системы)

Органические поражения (сосудистые заболевания и опухоли мозга, воспалительные заболевания ЦНС (энцефалит, менингит, полиомиелит, диэнцефальный синдром), травмы мозга (посткоммоционный и постконтузионный синдром), полиневриты) нервных структур, регулирующих системную гемодинамику (нервы, продолговатый, спинной мозг, гипоталамус, кора больших полушарий)  преобладание прессорных влияний над депрессорными.

Гемодинамические артериальные гипертензии (при поражении сердца и крупных сосудов)

2. Атеросклероз аорты  поражение депрессорных зон аорты  АД.

2. Стенозирующее поражение сонных и вертебробазилярных артерий

2. Коарктация аорты  по закону Анрепа (сила сердечных сокращений пропорциональна давлению (сопротивлению), против которого она работает)  рост УО  АД.

2. Недостаточность аортальных клапанов  рост УО по закону Франка-Старлинга (чем больше наполняется сердце во время диастолы, тем сильнее оно сокращается в систолу, т.е. ударный объем возрастает по мере увеличения наполнения сердца)  АД.

2. Полная атриовентрикулярная блокада.

2. Реологическая гипертензия: увеличение вязкости крови (болезнь Вакеза, полицитэмия, эритроцитозы, гиперпротеинэмия)  АД.

2. Васкулиты (аорто-артериит или болезнь Такаясу, васкулиты сосудов среднего и мелкого диаметра)  уменьшение диаметра сосудов  АД.

Особые формы вторичных артериальных гипертензий

1. Солевая и пищевая гипертензия (при чрезмерном употреблении соли, при употреблении веществ, богатых тирамином - некоторые сорта сыра и марки красного вина).

1. Медикаментозные гипертензии (при приеме глюкокортикоидов и минералокортикоидов, контрацептивных препаратов, содержащих прогестерон и эстроген, инфекундина, производных глицирризиновой кислоты (карбеноксолон), симпатических аминов, лакричного порошка, индометацина и др.).

68. – Артериальные гипотонии. Виды. Этиология. Патогенез.

Артериальная гипотония характеризуется снижением артериального давления ниже 100/60 мм рт.ст. (для лиц в возрасте до 25 лет) и ниже 105/65 мм рт.ст. (для лиц старше 30 лет).

Гипотензия артериальная ортостатическая - снижение артериального давления систолического в ортостатическом положении на 20 мм рт.ст. и более.

1. Физиологическая артериальная гипотония, обусловленная в основном конституциональными и наследственными факторами, встречается нередко у совершенно здоровых людей, выполняющих обычную физическую работу, и не сопровождается какими-либо жалобами и патологическими изменениями в организме. Известна физиологическая гипотония проходящего характера у спортсменов.

2. Патологическая артериальная гипотония

1. Гипотоническая болезнь (первичная артериальная гипотония, нейроциркуляторная дистония по гипотоническому типу, нейроциркуляторная гипотония) - заболевание, характеризующееся стойким снижением АД.

В основе первичной артериальной гипотонии лежит повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, нарушение функции высших вегетативных центров вазомоторной регуляции, ведущее к стойкому уменьшению общего периферического сопротивления току крови. Компенсаторное увеличение сердечного выброса в этих случаях оказывается недостаточным для нормализации артериального давления. Скорость кровотока при первичной хронической артериальной гипотонии обычно не изменена. Объём циркулирующей крови находится в пределах нормы или несколько снижен, иногда имеется склонность к нормоволемической полицитемии.

Указанные сдвиги обусловлены, скорее всего, уменьшением глюкокортикоидной активности коры надпочечников при неизменной минералкортикоидной активности.

Основное значение в возникновении гипотонической болезни, по-видимому, принадлежит длительному психоэмоциональному напряжению, в отдельных случаях – психической травме. По современным представлениям, первичная гипотония является особой формой невроза высших сосудодвигательных центров с нарушением регуляции сосудистого тонуса.

2. Вторичная (симптоматическая) артериальная гипотония

Выделяют острые и хронические формы.

Острые вторичные артериальные гипотензии рассмотрены в разделе «Экстремальные состояния» (шок, коллапс, синкопе).

Причины хронической вторичной артериальной гипотензии:

1. Значительно выраженное варикозное расширение вен нижних конечностей.

1. Беременность поздних сроков.

1. Массивный диурез.

1. Хроническая надпочечниковая недостаточность.

1. Длительный постельный режим.

1. Синдром гипербрадикинизма (отсутствуют киназы, расщепляющие брадикинин), наследственно обусловленный и приобретенный (при демпинг синдроме). Ортостатическая гипотензня при гипербрадикинизме возникает после еды, способствующей освобождению кининов из стенки кишечника и поджелудочной железы, и сопровождается ярким покраснением лица вследствие действия кининов на сосуды кожи.

1. Нарушение дуги барорефлекса на различных уровнях (при сухотке спинного мозга, B₁₂-дефицитной анемии, хроническом алкоголизме, сахарном диабете, сирингомиелии, миелите, порфирии, полинейропатии Гийена-Барре).

Прием ганглиоблокаторов, изобарина, лабеталола, прозозина, нитратов.

69. – Патология сосудистого тонуса. Роль нервных, гуморальных, метаболических, миогенных факторов. Понятие дисфункций эндотелия и ее роль в механизмах нарушения сосудистого тонуса.

Сосудистая компонента – определяется сосудистым тонусом; существенно изменять свой диаметр способны только резистивные сосуды; интегральными показателями сосудистого тонуса являются общее периферическое сопротивление (ОПСС) и удельное периферическое сопротивление (УПСС).

Регуляция АД и сосудистого тонуса