- •Классификация факторов риска:
- •Стадии развития заболевания
- •Достоверные признаки наступления биологической смерти:
- •Классификация болезней
- •Виды реактивности:
- •Активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы
- •Пермиссивное (разрешающее) действие
- •Центральные:
- •Периферические
- •Виды стаза
- •Факторы, способствующие тромбообразованию:
- •В зависимости от направления движения эмбола различают:
- •Усиление коагуляционного гемостаза
- •Угнетение фибринолиза
- •Нарушение коагуляционного гемостаза
- •Гиперфибринолиз
- •Патогенетическая классификация гипоксий (по и.Р. Петрову)
- •Срочная адаптация к гипоксии (или 1-ая стадия долговременной адаптации)
- •Классификация боли
- •Болевые рецепторы
- •Афферентные волокна
- •Проводящие пути
- •Медиаторы ноцицептивной системы
- •Антиноцицептивная система
- •Виды экстремальных состояний
- •Общие признаки воспаления
- •Проявления альтерации:
- •Классификация медиаторов по химической структуре
- •Основные медиаторы альтерации
- •Основные медиаторы экссудации
- •Хроническое воспаление – гранулёма.
- •Классификация гипертермий
- •Этиология лихорадки
- •Стадии лихорадочного процесса:
- •Стояние температуры.
- •Снижение температуры (разрешение).
- •I. Теплопродукция
- •II. Теплоотдача
- •Изменение функции органов при лихорадке
- •Условия возникновения опухолей (факторы риска)
- •Физические канцерогены
- •Химические канцерогены
- •Молекулярные механизмы опухолевого роста
- •Стадии канцерогенеза
- •Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей
- •Маркёры, продуцируемые опухолью
- •Маркёры, ассоциированные с опухолью
- •Противоопухолевый иммунитет
- •Механизмы «ускользания» опухоли от иммунного контроля
- •Классификация диабетов
- •Нарушение переваривания и всасывания
- •100% И выше
- •Патогенетическая терапия первичного ожирения
- •Патогенетическая терапия вторичного ожирения
- •Современные факторы профилактики и лечения
- •Нарушения поступления, переваривания и всасывания белков
- •Нарушение переаминирования
- •Нарушение дезаминирования
- •Общие механизмы развития отеков:
- •Этиологическая классификация отеков
- •Промежуточный и конечный обмен минеральных веществ
- •Газовый
- •Негазовый
- •Алкалоз
- •Негазовый.
- •Приобретенные пороки сердца
- •Аритмии, вызванные лекарственными препаратами
- •1. Изменение нормального автоматизма сино-атриального узла
- •4. Нарушение проводимости (блокады)
- •Гипотеза е. Муирад, а. Гайтона и соавт.
- •Гипотеза нарушения функций мембранных ионных насосов проф. Ю.В. Постнова
- •Гипотеза проф. Г.Ф. Ланга и проф. А.Л. Мясникова
- •Порочные круги при гипертонической болезни
- •Осложнения артериальных гипертензий
- •А. Местные (периферические) механизмы
- •Вазодилатирующие факторы
- •Вазоконстрикторные факторы
- •Б. Центральные механизмы регуляции
- •Хроническая
- •Патология дыхательного центра
- •Патология эфферентных путей
- •Миогенные расстройства
- •Альвеолярная гипервентиляция
- •Нарушение перфузии легких
- •Легочная гипертензия
- •Легочная гипотензия (коллапс, шок, пороки Фалло), см. Темы «Экстремальные состояния», «Сердечная недостаточность). Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений
- •Нарушение диффузионной способности легких
- •Генерализованные нарушения всасывания
- •Факторы агрессии
- •Факторы защиты
- •Синдром цитолиза (повреждения гепатоцитов)
- •Гепатиты
- •Этиология опн
- •Стадии хпн
- •Патогенез хпн
- •Нефритический отек (воспаление клубочков)
- •Нефротический отек (поражение турбулярного аппарата)
- •Вторичный и третичный гипокортицизмы (центральные):
- •Гиперкортицизм
- •Патологический гиперкортицизм
- •Гипотиреозы
- •Гипертиреозы
- •Патология паращитовидных желез
- •Гипопаратиреоз
- •Гиперпаратиреоз
- •Функциональная активность мозга
- •Растормаживание (дефицит торможения)
- •Двигательные расстройства в зависимости от уровня поражения:
- •Поражение экстрапирамидной системы
- •Нарушения координации движений
- •Для поражения мозжечка или его связей характерно:
- •Классификация видов чувствительности:
- •Типы нарушений чувствительности:
- •Виды чувствительных расстройств:
- •Чувствительные расстройства, в зависимости от уровня поражения
Классификация медиаторов по химической структуре
-
Биогенные амины – самые ранние медиаторы (гистамин, адреналин, серотонин, полиамины - спермин, путресцин).
-
Пептиды (олигопептиды и белки) (Калликренин-кининовая система, Лизосомальные ферменты, Система комплемента, Свертывающая и фибринолитическая системы, Лейкокинины Лимфо- и монокины, Лизоцим )
-
Липидные медиаторы.( Простагландины, Лейкотриены, Фактор активации тромбоцитов).
-
Другие группы: гепарин, перекиси, свободные радикалы (оксид азота, супероксидный радикал).
Основные медиаторы альтерации
-
Система комплемента.
-
Свободные радикалы.
-
Лизосомальные ферменты.
-
Экссудация. Сосудистые реакции. Механизмы экстравазации жидкости и клеток.
Основные медиаторы экссудации
-
Гистамин.
-
Кинины.
-
Серотонин.
-
Простагландины.
Экссудация с нарушением микроциркуляции и эмиграцией
Сосудистые реакции:
Ишемия - ангиоспастическая кратковременная (из-за разрушения адреналина и норадреналина под влиянием МАО и КОМТ), возможна обтурационная вследствие тромбоза.
Артериальная гиперемия обуславливает развитие одного из классических признаков воспаления (rubor) - красноты. Возможны все механизмы артериальной гипеперемии.
Смешанная гиперемия.
Венозная гиперемия – повышение проницаемости капилляров скопление жидкости в интерстиции сдавление венул и лимфатических капилляров. Классический признак - отек (tumor). Последствия:
-
Сгущение крови и повышение вязкости.
-
Активация гемостаза, адгезия и агрегация форменных элементов (монетные столбики, сладж), образование микротромбов, изменение физико-химических свойств крови, появление в крови некоторых белков (глобулины острой фазы), понижение альбумин-глобулинового коэффициента.
-
Маргинация (краевое стояние) лейкоцитов.
-
Набухание эндотелиальных клеток.
Стаз- способствует гиперкоагуляции и тромбозу; возможны все виды стаза.
Собственно экссудация
Экстравазация жидкости из-за увеличения проницаемости сосудистой стенки. Другими словами происходит:
Разрушение стенки сосудов при альтерации.
Округление эндотелиальных клеток и появление межклеточных щелей (гистамин, брадикинин).
Микровизикуляция эндотелия - эндоцитоз и трансцитоз компонентов плазмы.
Раздвигание эндотелиальных клеток лейкоцитами по типу “расстёгивание молнии”.
Увеличение фильтрационного давления и площади фильтрации.
Различают раннюю экссудацию, 5-30 мин. (действие биогенных аминов и ацетилхолина на посткапиллярные венулы) и позднюю экссудацию, от 1 часа до 7 суток (действие полипептидных и липидных медиаторов на венулы и капилляры). Также происходит выход форменных элементов. Отличием экссудата от транссудата является наличие более 2-3% белка.
Эмиграция
1. Экстравазация форменных элементов - маргинация лейкоцитов, которая объясняется
-
изменением заряда поврежденных клеток,
-
фиксацией в межэндотелиальных щелях - “ловушках”,
-
движением с током жидкости,
-
образованием мостиков,
-
влиянием медиаторов (фибронектин, компоненты системы комплемента, XII фактор, каллекреин, брадикинин).
-
Движение лейкоцитов через сосудистую стенку. Лимфоциты и моноциты проникают через эндотелиальные клетки, не повреждая их. Полиморфноядерные лейкоциты - через эндотелиальные щели.
-
Движение клеток из сосуда в очаг воспаления по градиенту хемотаксинов называется хемотаксисом, в случае если это движение без градиента и беспорядочно - хемокинез.
Способность привлекать в очаг воспаления лейкоциты называется хемоаттракцией, ею обладают хемоаттрактанты:
-
Различные цитокины.
-
Микроорганизмы и их продукты.
-
Система комплемента и др. компоненты контактной системы.
-
Некротаксины - деграданты коллагена, фибронектин (гной лейкоцитов).
-
Иммунные комплексы, некоторые медиаторы (гистамин для эозинофилов).
Хемоаттрактанты воспринимаются рецепторами лейкоцитов.
Движение лейкоцитов обеспечивается структурами цитоскелета: микрофиламетами и микротрубочками. При участии Са++ и Са-связывающего белка гельзолина, актина цитоскелета. Желатинизация актина сопряжена с сокращением элементов цитоскелета.
Виды экссудатов:
-
Серозный (на слизистой - катаральный).
-
Фибринозный (крупозный и дифтерический на слизистой ротовой полости).
-
Гнойный.
-
Гнилостный.
-
Геморрагический (из-за анаэробов).
-
Хилёзный (за счёт жира из лимфатической системы брюшной полости).
-
Фагоцитоз. Стадии фагоцитоза. Опсонизация – сущность, механизмы и значение.
Фагоцитоз (иммунные комплексы, липопротеиды, продукты распада коллагена, фибрина, бактерии).
Нейтрофилы (гранулоциты, микрофаги). Содержат гранулы, состоящие из лизосом и нелизосомальных ферментов (лизоцим, щелочная фосфагаза).
Мононуклеарные фагоциты (подвижные - моноциты, макрофаги и седлые (фиксированные)).
Стадии фагоцитоза
-
Приближение (случайное и хемотаксис).
Основныее медиаторы хемотаксиса
-
Интерлейкин 8.
-
С5а.
-
Лейкотриен В4.
-
Иммунные комплексы.
-
Фактор адгезии тромбоцитов.
-
Некротаксин.
-
Продукты микроорганизмов.
-
Контакт, распознавание и прилипание.
В процессе распознавания большую роль играет опсонизация - это покрытие объекта фагоцитоза сыворочными факторами - опсонинами (антителами IgG, М и Е, они «метят» объекты, подлежащие элиминации).
Прилипание осуществляется посредством связи опсонинов с рецепторами фагоцитов. Завершенный фагоцитоз идет только с участием опсонинов.
-
Поглощение (механизм: псевдоподии фагосомы фаголизосомы).
При поглощениее живых микроорганизмов,последние сначала должны быть убиты. В лейкоцитах существует 2 бактерицидных механизма:
-
зависящий от кислорода;
-
независящий от кислорода.
Зависящий от кислорода бактерицидный фактор связан с образованием активных метаболитов кислорода. Продукция этих веществ начинается после контакта фагоцитов с опсонизированными бактериями. Именно в это время фагоциты, которые в обычных условиях используют энергию анаэробного гликолиза, начинают усиленно поглощать кислород, что обозначают термином респираторный взрыв.
Независящий от кислорода бактерицидный механизм связан с дегрануляцией - поступлением внутрь фагосомы бактерицидных веществ, которые содержатся во внутриклеточных гранулах фагоцитов.
Когда образование фагосомы завершается, к ней вплотную приближаются гранулы цитоплазмы фагоцитов. Мембрана гранул сливается с мембраной фагосомы, и содержимое гранул вливается внутрь фагосомы. Полагают, что стимулом к дегрануляции является увеличение цитозольного Са2+, концентрация которого возрастает особенно сильно вблизи фагосомы, где располагаются органеллы, накапливающие кальций.
-
Переваривание за счёт сильных эндогенных окислителей и ферментов, таких как гидролазы, комплемент, лизоцим, аргиназа.
29. – Пролиферация. Роль трефонов. Особенности хронического воспаления. Понятия гранулемы.
Пролиферация - размножение клеток. Репаративная стадия воспаления. Нейтрофилы погибают, макрофаги расчищают поле для регенерации.
Фибробласты - главные эффекторы репарации.
Механизм - стимуляция пролиферации через синтез ДНК и митотическую активность.
Медиаторы (трефоны)
-
Полиамины (иутресцин, спермидин, спермин) митогенный эффект.
-
Факторы роста фибробластов (тромбоцитарный и гипофизарный) ДНК, митоз.
-
Эндотелиальный хемотаксический фактор (из макрофагов) - индуцирует направленный рост сосудов в грануляционную ткань.
-
Кейлоны (ингибиторы пролиферации) уменьшение продукции - усиление пролиферации
-
Тканеспецифические стимуляторы пролиферации - иммуноглобулины G, М, антикейлон, -фетопротеин
-
Лимфокины (из Т - лимфоцитов). Пролиферация лимфоцитов и макрофагов.
-
Монокины (из макрофагов).
-
Ингибаторы пролиферации (тимидин, ПГ)
-
Нейротрофогены. Денервация.
-
СТГ, соматомедин, инсулин
Ослабляет: адреналин, глюкокортикоиды.
Усиливает: адреналин, альдостерон.