Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ответы на экзам.doc
Скачиваний:
50
Добавлен:
26.10.2018
Размер:
1.4 Mб
Скачать

Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей

 Инфильтративный (или инвазивный) рост заключается в про­никновении клеток опухоли в окружающие нормальные ткани, сочетается с деструкцией этих тканей.

  1. Ангионеогенез – образование новых сосудов в олухоли, имеет исключительное значение, поскольку без него рост опухоли ограничивается 1-2 мм.

  1. Метастазирование (от греч. metastasis — переме­на места, перемещение, перенос) - перемещение опухолевых клеток из первичной опухоли в органы и ткани, расположенные на расстоянии, и образование в них новых, вторичных, опухолевых узлов той же гистологической структуры.

Различают следующие пути метастазирования опухоле­вых клеток:

  1. лимфогенный - перенос клеток лимфой по лимфатическим сосудам;

  1. гематогенный - транс­порт их кровью по кровеносным сосудам;

  1. гематолимфогенный - перенос и лимфогенным и гематогенным путем;

  1. «полостной» - пере­нос опухолевых клеток жидкостями в полостях тела, на­пример цереброспинальной;

  1. имплантационный - прямой переход опухолевых клеток с поверхности опу­холи на поверхность органа или ткани, с которыми она контактирует (например, имплантация опухолевых кле­ток рака верхней тубы на нижнюю).

В развитии лимфогенных, гематогенных и гематолимфогенных матастазов различают три стадии:

1) Стадия инвазии - проникновение опухолевых кле­ток через стенку сосудов в их просвет.

2) Стадия клеточ­ной эмболии - перенос током лимфы или крови, проникших в просвет сосудов опухолевых клеток, оста­новка их в просвете микрососудов с последующим образованием на их поверхности нитей фибрина, что ведет к превращению клеточного эмбола в клеточный тромбоэмбол, прикрепляющийся к эндоте­лию.

3) Стадия проникновения опу­холевых клеток из клеточного тромбоэмбола через стен­ку сосудов в окружающие нормальные ткани, размно­жение их с образованием новых опухолевых узлов.

  1. Рецидивирование. Причинами рецидивов яв­ляются:

 неполное удаление опухолевых клеток, чему способствует инфильтративный рост новообразования;

 имплантация опухолевых клеток в окружающую нор­мальную ткань при травматично выполненной операции с нарушением правил абластики;

 проникновение нуклеиновых кислот (ДНК онко­генов) в клетки окружающих нормальных тканей;

 иммунодепрессия, воз­никающая в части случаев после операции.

Опухолевые маркеры.

Опухолевые маркеры - соединения, обнаруживаемые в биологических жидкостях онкологических больных и синтези­руемые либо собственно раковыми клетками, либо клетками нормальных тканей в ответ на инвазию опухоли.

Маркерами опухоли могут быть различные белки (ферменты, гормоны, антигены - внутриклеточные или ассоциированные с поверх­ностными мембранами) и метаболиты, концентрация которых в среде коррелирует с массой опухоли, с ее пролиферативной активностью и иногда со степенью злокачественности.

Маркёры, продуцируемые опухолью

  1. Онкофетальные протеины

 Раково-эмбриональный антиген (Carcinoembryonic antigen, cEA) - продукция повышается при раке толстой кишки, поджелудочной железы, молочной железы, легкого.

 α-фетопротеин (Alpha fetoprotein, AFP) - продукция повышается при гепатоцелюлярном раке.

  1. Гормоны

  1. Хорионический гонадотропин (Horionic gonadotropin, HCG).

  1. Аденокортикотропный гормон (Adrenocorticotropic hormone, ACTH) – продукция может повышаться при раке легкого.

  1. Другие

  • Иммуноглобулины (например, белок Бенс-Джонса).

  • Простатический специфический антиген (Prostate-specific antigen, PSA).