- •Классификация факторов риска:
- •Стадии развития заболевания
- •Достоверные признаки наступления биологической смерти:
- •Классификация болезней
- •Виды реактивности:
- •Активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы
- •Пермиссивное (разрешающее) действие
- •Центральные:
- •Периферические
- •Виды стаза
- •Факторы, способствующие тромбообразованию:
- •В зависимости от направления движения эмбола различают:
- •Усиление коагуляционного гемостаза
- •Угнетение фибринолиза
- •Нарушение коагуляционного гемостаза
- •Гиперфибринолиз
- •Патогенетическая классификация гипоксий (по и.Р. Петрову)
- •Срочная адаптация к гипоксии (или 1-ая стадия долговременной адаптации)
- •Классификация боли
- •Болевые рецепторы
- •Афферентные волокна
- •Проводящие пути
- •Медиаторы ноцицептивной системы
- •Антиноцицептивная система
- •Виды экстремальных состояний
- •Общие признаки воспаления
- •Проявления альтерации:
- •Классификация медиаторов по химической структуре
- •Основные медиаторы альтерации
- •Основные медиаторы экссудации
- •Хроническое воспаление – гранулёма.
- •Классификация гипертермий
- •Этиология лихорадки
- •Стадии лихорадочного процесса:
- •Стояние температуры.
- •Снижение температуры (разрешение).
- •I. Теплопродукция
- •II. Теплоотдача
- •Изменение функции органов при лихорадке
- •Условия возникновения опухолей (факторы риска)
- •Физические канцерогены
- •Химические канцерогены
- •Молекулярные механизмы опухолевого роста
- •Стадии канцерогенеза
- •Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей
- •Маркёры, продуцируемые опухолью
- •Маркёры, ассоциированные с опухолью
- •Противоопухолевый иммунитет
- •Механизмы «ускользания» опухоли от иммунного контроля
- •Классификация диабетов
- •Нарушение переваривания и всасывания
- •100% И выше
- •Патогенетическая терапия первичного ожирения
- •Патогенетическая терапия вторичного ожирения
- •Современные факторы профилактики и лечения
- •Нарушения поступления, переваривания и всасывания белков
- •Нарушение переаминирования
- •Нарушение дезаминирования
- •Общие механизмы развития отеков:
- •Этиологическая классификация отеков
- •Промежуточный и конечный обмен минеральных веществ
- •Газовый
- •Негазовый
- •Алкалоз
- •Негазовый.
- •Приобретенные пороки сердца
- •Аритмии, вызванные лекарственными препаратами
- •1. Изменение нормального автоматизма сино-атриального узла
- •4. Нарушение проводимости (блокады)
- •Гипотеза е. Муирад, а. Гайтона и соавт.
- •Гипотеза нарушения функций мембранных ионных насосов проф. Ю.В. Постнова
- •Гипотеза проф. Г.Ф. Ланга и проф. А.Л. Мясникова
- •Порочные круги при гипертонической болезни
- •Осложнения артериальных гипертензий
- •А. Местные (периферические) механизмы
- •Вазодилатирующие факторы
- •Вазоконстрикторные факторы
- •Б. Центральные механизмы регуляции
- •Хроническая
- •Патология дыхательного центра
- •Патология эфферентных путей
- •Миогенные расстройства
- •Альвеолярная гипервентиляция
- •Нарушение перфузии легких
- •Легочная гипертензия
- •Легочная гипотензия (коллапс, шок, пороки Фалло), см. Темы «Экстремальные состояния», «Сердечная недостаточность). Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений
- •Нарушение диффузионной способности легких
- •Генерализованные нарушения всасывания
- •Факторы агрессии
- •Факторы защиты
- •Синдром цитолиза (повреждения гепатоцитов)
- •Гепатиты
- •Этиология опн
- •Стадии хпн
- •Патогенез хпн
- •Нефритический отек (воспаление клубочков)
- •Нефротический отек (поражение турбулярного аппарата)
- •Вторичный и третичный гипокортицизмы (центральные):
- •Гиперкортицизм
- •Патологический гиперкортицизм
- •Гипотиреозы
- •Гипертиреозы
- •Патология паращитовидных желез
- •Гипопаратиреоз
- •Гиперпаратиреоз
- •Функциональная активность мозга
- •Растормаживание (дефицит торможения)
- •Двигательные расстройства в зависимости от уровня поражения:
- •Поражение экстрапирамидной системы
- •Нарушения координации движений
- •Для поражения мозжечка или его связей характерно:
- •Классификация видов чувствительности:
- •Типы нарушений чувствительности:
- •Виды чувствительных расстройств:
- •Чувствительные расстройства, в зависимости от уровня поражения
Растормаживание (дефицит торможения)
Каждый нейрон находится под постоянным, тоническим тормозным контролем, который не позволяет ему реагировать на многочисленные случайные импульсы, поступающие из различных источников.
Недостаточность, или дефицит, торможения является условием выхода нейрона из-под контроля, его растормаживания и гиперактивности.
Дефицит торможения может быть:
-
первичным вследствие прямого повреждения тормозных механизмов (например, при действии столбнячного токсина, стрихнина, конвульсантов, нарушающих ГАМКовые механизмы торможения и др.);
-
вторичным, когда чрезмерная активность нейронов, вызванная деполяризующими агентами, возбуждающими аминокислотами и др. факторами, преодолевает тормозной контроль.
Деафферентация нейрона - выключение афферентации (импульсации, поступающей в нейрон, из какого бы источника она ни происходила), является по существу денервацией нейрона.
Полной деафферентации нейрона не происходит, так как нейроны ЦНС обладают огромным количеством входов, по которым поступает импульсация из различных источников.
Однако и при частичной деафферентации возникает повышение возбудимости нейрона и нарушение тормозных механизмов.
В эпилептических очагах имеется значительное количество деафферентированных нейронов. Деафферентация группы нейронов является одним из механизмов образования генераторов патологически усиленного возбуждения. Деафферентация, обусловленная перерезкой седалищного нерва, ведет к образованию первичного генератора в дорсальных рогах спинного мозга, что связано с деафферентацией вышележащих уровней ЦНС.
Под феноменом деафферентации часто, особенно в клинике, подразумевают синдромы, связанные с выпадением чувствительности в связи с отсутствием стимуляции с периферии. При этих условиях могут наблюдаться также изменения локомоции в виде нарушения точности движений. Кроме того, как показано в эксперименте, при обширной деафферентации конечность может двигаться в такт с дыханием, глотанием и пр. Это явление связано с нарушением торможения, растормаживанием и повышением возбудимости деафферентированных спинальных нейронов.
При обширном выпадении нескольких видов чувствительности (например, зрения, обоняния и слуха) у больного может возникнуть практически постоянный сон.
Расстройства нервной трофики
Нервная трофика - трофические влияния нейрона, которые обеспечивают нормальную жизнедеятельность иннервируемых им структур других нейронов и тканей.
Иннервируемые структуры, со своей стороны, оказывают трофические влияния на иннервирующий их нейрон.
Нейрон и иннервируемая им структура образуют регионарный трофический контур, в котором происходит постоянный обоюдный обмен трофическими факторами, называемыми трофогенами. Повреждение трофического контура в виде нарушения или блокады идущего в обоих направлениях аксоплазматического тока ведет к возникновению дистрофического процесса не только в иннервируемой структуре (мышце, коже, других нейронах), но и в ин-нервирующем нейроне. Мажанди впервые (1824 г.) показал, что перерезка первой ветви тройничного нерва у кролика вызывает возникновение язвенного кератита.
Дистрофические язвы возникают вследствие дефицита в денервированных тканях трофических факторов, контролирующих генетический аппарат. В этих условиях происходит нарушение деятельности генома денервированных структур, в результате чего нарушается синтез белков и не восполняются разрушающиеся внутриклеточные структуры. Наряду с этим растормаживаются супрессивные в норме гены, появляются новые белки и прочие признаки денервационного синдрома.
К трофическим факторам относятся разного рода белки, способствующие росту, дифференцировке и выживанию нейронов, например фактор роста нервов, фактор роста фибробластов и др. разнообразные по своему составу, молекулярной массе и свойствам белки. При многих болезнях нервной системы, особенно при так называемых болезнях старости (например, болезнь Альцгеймера), имеет место снижение содержания трофических факторов.
В патогенезе поражений нервной системы важную роль могут играть патогенные трофические факторы (патотрофогены), возникающие в патологически измененных клетках и индуцирующие патологические состояния. Так, в эпилептизированных нейронах могут возникать вещества, которые, поступая с аксоплазматическим током в другие нейроны, индуцируют у них эпилептические свойства. В механизмах «запрограммированной смерти» нейронов принимают участие патологические белки - дегенерины. Роль патотрофогена играет, по-видимому, -амилоид, находящийся в большом количестве в бляшках в мозговой ткани при болезни Альцгеймера.
97. – Расстройства локомоторной функции. Гипокинезии, гиперкинезии, дискоординации. Переферические и центральные параличи. Двигательные расстройства в зависимости от уровня поражения нервной системы.
Для осуществления движения необходимо, чтобы нервный импульс беспрепятственно был проведен из коры головного мозга к мышце. Несоблюдение этого условия ведет к нарушению движений в виде гипо- или гиперкинезии.
Гиперкинезии – избыточность непроизвольных движений.
Гиперкинезии возникают преимущественно при поражении коры, подкорковых структур и ствола мозга (экстрапирамидные). Могут быть локальными и генерализованными.
К гиперкинезиям относятся:
-
Судороги - это внезапно возникающие приступообразные непроизвольные сокращения мышц различной интенсивности, продолжительности и распространенности.
-
Клонические (от греч. clonus - беспорядочное движение) судороги представляют собой кратковременные сокращения отдельных групп мышц, быстро следующие друг за другом при чрезмерном возбуждении коры большого мозга и поражении пирамидной системы.
-
Тонические судороги характеризуются длительными (до нескольких десятков секунд) мышечными сокращениями, в результате которых происходит «застывание» туловища или конечностей в различных вынужденных положениях при чрезмерном возбуждении подкорковых структур.
-
Судороги смешанного типа с преобладанием в мышечных сокращениях тонического или клонического компонентов могут возникать при коматозных и шоковых состояниях.
-
Хорея – быстрые, беспорядочные, неритмические, нестереотипные, насильственные сокращения мышц при поражениях экстрапирамидной системы.
-
Атетоз – непроизвольные стереотипные, ритмические, вычурные движения пальцев рук и стоп при поражениях экстрапирамидной системы.
-
Тремор – дрожание конечностей при поражениях ствола мозга.
Гипокинезии – ограничения объема, количества и скорости движений.
К гипокинезиям относятся параличи (полная утрата движения), или парезы при неполной утрате движений (снижение силы и объема).
Параличи могут быть вялые – протекающие с мышечной атонией (периферические), спастические – протекающие с гипертонусом мышц (центральные), и ригидные – с увеличением мышечного тонуса по пластическому типу (при экстрапирамидных поражениях).
Параличи и парезы по распространенности подразделяют на:
-
Моноплегии - парализована одна конечность (в случае пареза - монопарез).
-
Гемиплегии - парализована одна половина тела.
-
Параплегии - поражение двух конечностей, верхних или нижних.
-
Тетраплегии - парализованы все четыре конечности.
Двигательный анализатор - в основном лобная доля коры пирамидные пути: корково-ядерные, корково-спиномозговые (передние неперекрещенные и боковые перекрещенные пирамидные пути) передние рога или ядра двигательных черепных нервов передние корешки «двигательные» нервы.
По виду параличи разделяют на центральные и периферические:
1. Центральный паралич (пирамидный, спастический) - при поражении центральных двигательных нейронов и пирамидного пути. Триада клинических признаков центрального паралича:
-
Гиперрефлексия (определяется неврологическим молоточком).
-
Гипертония мышц (определяется пальпаторно).
-
Патологические рефлексы:
-
При поражении кортикоспинального тракта:
При поражении кортиконуклеарного пути наблюдаются симптомы орального автоматизма:
Симптом Бабинского - при штриховом раздражении подошвы ручкой молоточка происходит разгибание большого пальца иногда с разведением остальных пальцев. В норме сгибание всех пальцев.
Симптом Россолимо - при быстром ударе по 2-5 пальцам стопы происходит их рефлекторное сгибание.
Хоботковый - удар молоточком по верхней губе (или около ее края) приводит к вытягиванию губ.
Назолабиальный - молоточком легкий удар по спинке носа, патологическая реакция - вытягивание губ.
2. Периферический паралич (вялый, атрофический) - при поражении периферических нейронов (передних рогов спинного мозга), передние корешки, двигательные черепные нейроны. Триада клинических признаков периферического паралича:
a) Гипорефлексия.
b) Гипотония.
c) Атрофия.