- •Классификация факторов риска:
- •Стадии развития заболевания
- •Достоверные признаки наступления биологической смерти:
- •Классификация болезней
- •Виды реактивности:
- •Активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы
- •Пермиссивное (разрешающее) действие
- •Центральные:
- •Периферические
- •Виды стаза
- •Факторы, способствующие тромбообразованию:
- •В зависимости от направления движения эмбола различают:
- •Усиление коагуляционного гемостаза
- •Угнетение фибринолиза
- •Нарушение коагуляционного гемостаза
- •Гиперфибринолиз
- •Патогенетическая классификация гипоксий (по и.Р. Петрову)
- •Срочная адаптация к гипоксии (или 1-ая стадия долговременной адаптации)
- •Классификация боли
- •Болевые рецепторы
- •Афферентные волокна
- •Проводящие пути
- •Медиаторы ноцицептивной системы
- •Антиноцицептивная система
- •Виды экстремальных состояний
- •Общие признаки воспаления
- •Проявления альтерации:
- •Классификация медиаторов по химической структуре
- •Основные медиаторы альтерации
- •Основные медиаторы экссудации
- •Хроническое воспаление – гранулёма.
- •Классификация гипертермий
- •Этиология лихорадки
- •Стадии лихорадочного процесса:
- •Стояние температуры.
- •Снижение температуры (разрешение).
- •I. Теплопродукция
- •II. Теплоотдача
- •Изменение функции органов при лихорадке
- •Условия возникновения опухолей (факторы риска)
- •Физические канцерогены
- •Химические канцерогены
- •Молекулярные механизмы опухолевого роста
- •Стадии канцерогенеза
- •Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей
- •Маркёры, продуцируемые опухолью
- •Маркёры, ассоциированные с опухолью
- •Противоопухолевый иммунитет
- •Механизмы «ускользания» опухоли от иммунного контроля
- •Классификация диабетов
- •Нарушение переваривания и всасывания
- •100% И выше
- •Патогенетическая терапия первичного ожирения
- •Патогенетическая терапия вторичного ожирения
- •Современные факторы профилактики и лечения
- •Нарушения поступления, переваривания и всасывания белков
- •Нарушение переаминирования
- •Нарушение дезаминирования
- •Общие механизмы развития отеков:
- •Этиологическая классификация отеков
- •Промежуточный и конечный обмен минеральных веществ
- •Газовый
- •Негазовый
- •Алкалоз
- •Негазовый.
- •Приобретенные пороки сердца
- •Аритмии, вызванные лекарственными препаратами
- •1. Изменение нормального автоматизма сино-атриального узла
- •4. Нарушение проводимости (блокады)
- •Гипотеза е. Муирад, а. Гайтона и соавт.
- •Гипотеза нарушения функций мембранных ионных насосов проф. Ю.В. Постнова
- •Гипотеза проф. Г.Ф. Ланга и проф. А.Л. Мясникова
- •Порочные круги при гипертонической болезни
- •Осложнения артериальных гипертензий
- •А. Местные (периферические) механизмы
- •Вазодилатирующие факторы
- •Вазоконстрикторные факторы
- •Б. Центральные механизмы регуляции
- •Хроническая
- •Патология дыхательного центра
- •Патология эфферентных путей
- •Миогенные расстройства
- •Альвеолярная гипервентиляция
- •Нарушение перфузии легких
- •Легочная гипертензия
- •Легочная гипотензия (коллапс, шок, пороки Фалло), см. Темы «Экстремальные состояния», «Сердечная недостаточность). Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений
- •Нарушение диффузионной способности легких
- •Генерализованные нарушения всасывания
- •Факторы агрессии
- •Факторы защиты
- •Синдром цитолиза (повреждения гепатоцитов)
- •Гепатиты
- •Этиология опн
- •Стадии хпн
- •Патогенез хпн
- •Нефритический отек (воспаление клубочков)
- •Нефротический отек (поражение турбулярного аппарата)
- •Вторичный и третичный гипокортицизмы (центральные):
- •Гиперкортицизм
- •Патологический гиперкортицизм
- •Гипотиреозы
- •Гипертиреозы
- •Патология паращитовидных желез
- •Гипопаратиреоз
- •Гиперпаратиреоз
- •Функциональная активность мозга
- •Растормаживание (дефицит торможения)
- •Двигательные расстройства в зависимости от уровня поражения:
- •Поражение экстрапирамидной системы
- •Нарушения координации движений
- •Для поражения мозжечка или его связей характерно:
- •Классификация видов чувствительности:
- •Типы нарушений чувствительности:
- •Виды чувствительных расстройств:
- •Чувствительные расстройства, в зависимости от уровня поражения
Этиология опн
-
Преренальная ОПН.
a) гемодинамические нарушения с гиповолемией и снижением клубочковой фильтрации (шок, тромбоз, эмболия, сепсис, ожоги, рвота, понос); ОПН развивается при снижении фильтрации до 30%;
b) снижение клубочковой фильтрации без гиповолемии (дефицит воды и соли, острая гиперкальциемия, лекарственный норадреналиновый спазм почечных сосудов).
-
Ренальная ОПН.
c) острый тубулярный или кортикальный некроз (нефротоксические вещества: CCl4, неорганические соединения ртути, тяжелые металлы, этиленгликоль, бледная поганка, антибиотики (гентамицин, неомицин), фенацетин, сульфаниламиды; острые гемолиз и миоли: краш-синдром, гемолитическая анемия, гемотрансфузионные осложнения; гломерулонефриты (редко); шок с некоррегируемой преренальной ОПН);
d) блокада канальцев (уратами, сульфаниламидами).
-
Постренальная ОПН (почечные камни, опухоли тазовых органов, в т.ч. аденома простаты, острый пиелонефрит).
Основные звенья патогенеза ОПН
-
Значительное снижение объема клубочковой фильтрации вследствие:
-
гипоперфузии клубочков в результате ишемии почек «преренального» генеза («критическим» считают уровень давления крови в афферентных артериолах, равный 40-60 мм рт.ст.);
-
вазоконстрикции почечных артериол, развивающейся в связи с гипотензией и гипоперфузией почек;
-
микротромбоза и(или) агрегации клеток крови в микрососудах почек (при различных видах шока, сопровождающихся образованием избытка факторов коагуляции крови, - септическом, травматическом, геморрагическом).
-
Сужение или обтурация большого числа канальцев почек в результате:
накопления в поврежденных клетках гидрофильных ионов кальция отека и набухания эпителия, что уменьшает просвет канальцев;
закрытия их клеточным детритом (повреждение и гибель эпителия) или цилиндрами, состоящими из белка (при развитии воспаления или повышении проницаемости клубочкового фильтра), миоглобина (у пациентов с травмами мышц), гемоглобина (у больных с гемолизом эритроцитов);
-
Подавление процессов экскреции и секреции, протекающих в эпителии канальцев под действием нефротоксических факторов.
-
Дополнительное (к действию названных выше механизмов) повреждение клубочков, канальцев, интерстициальной ткани в связи с развитием воспалительной и иммуноаллергической реакций в ответ на прямое повреждение указанных структур (этот механизм нередко обусловливает «переход» ОПН в ХПН).
Стадии ОПН
-
Шоковая (начальная) стадия длится несколько часов - 3 дня, преобладают симптомы основного заболевания + нарушение гемодинамики с выраженной гипотензией («циркуляторный коллапс»).
-
Олиго-анурическая стадия длится 7-10 дней, олигурия менее 500 мл/сут., характерны сонливость, тошнота, рвота, судороги, гипергидратация, в крови нарастает содержание мочевины, креатинина, и др. продуктов азотистого обмена, калия, магния, сульфатов, фосфатов, ацидоз; шлаки выделяются в серозные полости ( шумы трения), слюнные, желудочные, кишечные железы ( мочевой запах изо рта).
-
Восстановление диуреза (полиурическая стадия) продолжается около 3 недель, появляется опасность больших потерь жидкости и электролитов, легкого присоединения инфекции.
-
Выздоровление.
82. - Этиология и патогенез хронической печеночной недостаточности.
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - синдром, развивающийся в связи с нарастающей гибелью и значительным уменьшением количества функционирующих нефронов, характеризующийся постоянным прогрессирующим нарушением функции почек.
Этиология ХПН
-
«Пререналъные» причины (хронические артериальные гипертензии, медленно прогрессирующий стеноз почечных артерий).
-
«Ренальные» причины (хронические заболевания почек: гломерулонефриты, пиелонефриты, поликистоз, туберкулез, опухоли, амилоидоз и др.; патология других органов, сопровождающаяся вторичным поражением почек, - сахарный диабет, системная красная волчанка, диспротеинозы и др.; воздействие тяжелых металлов, лекарственных веществ: панадол, парацетамол (анилиновые) фенацетиновый нефрит, сульфаниламиды сульфаниламидная почка, стрептомицин, неомицин, канамицин (антибиотики-аминогликозиды)).
-
«Постреналъные» причины (обструкция мочевыводящих путей при мочекаменной болезни, аденоме простаты).