Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ответы на экзам.doc
Скачиваний:
50
Добавлен:
26.10.2018
Размер:
1.4 Mб
Скачать

Антиноцицептивная система

Комплекс ноцицептивной системы в равной степени сбалансирован в организме комплексом антиноцицептивной системы, обеспечивающей контроль за активностью структур, участвующих в восприятии, проведении и анализе болевых сигналов.

В настоящее время установлено, что болевые сигналы, поступающие с периферии, стимулируют активность различных отделов центральной нервной системы (околопроводное серое вещество, ядра шва ствола мозга, ядра ретикулярной формации, ядра таламуса, внутренней капсулы, мозжечка, интернейроны задних рогов спинного мозга и др.), оказывающих нисходящее тормозное действие на передачу ноцицептивной афферентации в дорзальных рогах спинного мозга.

Основные нейроны антиноцецептивной системы локализованы в околоводопроводном сером веществе (сильвиев водопровод соединяет III и IV желудочки). Их аксоны образуют нисходящие пути к продолговатому и спинному мозгу и восходящие пути к ретикулярной формации, таламусу, гипоталамусу, лимбической системе, базальным ганглиям и коре.

Медиаторами этих нейронов являются пентапептиды: метэнкефалин и лейэнкефалин. Энкефалины возбуждают опиатные рецепторы. Опиатные рецепторы возбуждаются не только медиаторами-энкефалинами, но и другими компонентами антиноцецептивной системы – гормонами головного мозга - эндорфинами (бета-эндорфин, динорфин).

В механизмах развития анальгезии наибольшее значение придаётся серотонинергической, норадренергической, ГАМКергической и опиоидергической системам мозга.

Основная из них, опиоидергическая система, образована нейронами, тело и отростки которых содержат опиоидные пептиды (бета-эндорфин, мет-энкефалин, лей-энкефалин, динорфин).

Связываясь с определёнными группами специфических опиоидных рецепторов (мю-, дельта- и каппа-опиоидные рецепторы), 90% которых расположено в дорзальных рогах спинного мозга, они способствуют высвобождению различных химических веществ (гамма-аминомасляная кислота), тормозящих передачу болевых импульсов.

Энкефалины и эндорфины возбуждают опиатные рецепторы. В энкефалинергических синапсах опиатные рецепторы находятся на постсинаптической мембране, но эта же мембрана является пресинаптической для других синапсов. Опиатные рецепторы ассоциированы с аденилатциклазой и вызывают ее ингибирование, нарушая в нейронах синтез цАМФ. В итоге уменьшается вход кальция и освобождение медиаторов, включая медиаторы боли (субстанция P, холецистокинин, соматостатин, глутаминовая кислота).

К медиаторам антиноцецептивной системы относятся также катехоламины. Они возбуждают тормозные 2-адренорецепторы, осуществляя тем самым постсинаптическое торможение боли.

  1. Экстремальные состояния. Отличия обморака, колапса, шока и комы. общий патогенез шока.

Экстремальные состояния - состояния, сопровождающиеся грубыми расстройствами метаболизма и жизненно важных функций и представляющие непосредственную опасность для жизни.

Экстремальные состояния часто связаны с действием сверхсильных патогенных факторов.

Виды экстремальных состояний

  1. коллапс,

  1. обморок,

  1. шок,

  1. кома,

  1. терминальные состояния (иногда включаются).

Шок – стадийно протекающее острое состояние, возникающее вследствие воздействия сверхсильных стрессоров и характеризующееся гиповолемией, снижением сердечного выброса и АД, нарушениями микроциркуляции и гипоксией.

Стадии шока

  1. Эректильная (напряжения) – сопровождается эмоциональным и поведенческирм возбуждением, активацией органов и систем.

  1. Торпидная – угнетение психической, эмоциональной и поведенческой деятельности.

  1. Терминальная.

Этиологическим фактором шока является любой сверхсильный раздражитель.

Общий патогенез шока

  1. Первичное звено – активация симапато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем, что обуславливает симптомы эректильной фазы (поведение, увеличение силы и частоты сердечных сокращений, дыхания, усиление энергообмена, активация глюконеогенеза).

  1. Торможение (угнетение) ЦНС на начальном этапе охранительное, но при действии очень сильных раздражителей переходит в патологическое (запредельное), обуславливает торпидную фазу.

  1. «Централизация кровообращения» - циркуляция крови по системе "сердце-мозг-сердце". Необходимо для сохранения кровотока в жизненно важных органах и поддержания системного АД. Развивается в результате активации симапато-адреналовой системы (вазоконстрикция сосудов -органов [кожа, почки, органы брюшной полости], вазодилатация сосудов -органов [сердце, мозг]).

  1. Основное звено патогенеза - гиповолемия (и падение АД) вследствие снижения сердечного выброса и недостаточной вазоконстрикции (приводит к нарушению микроциркуляции).

Гиповолемия – несоответствие между объемом сосудистого русла и объемом циркулирующей крови (проявлением ее чаще всего бывает ↓АД).

  1. Вазоконстрикция сосудов -органов приводит к ишемическому стазу, вследствие чего развивается гипоксия, ацидоз. Образующиеся при этом вазоактивные соединения вызывают неадекватную вазодилятацию, в результате которой формируется стаз, сладж, ДВС-синдром, лежащие в основе «шоковых органов» (почки, легкие, печень).

- полное выключение сознания с грубыми расстройствами рефлекторной сферы, вплоть до арефлексии и отсутствия болевой чувствительности. Коме может предшествовать ступор и сопор.

Понятия обморока и коллапса. Отличия от шока.

Коллапс – остро возникающая сосудистая недостаточность, обусловленная первичным дефицитом вазоконстрикции, сопровождающаяся гиповолемией и падением АД.

Коллапс сопровождается расстройством сознания (например, «мушки» перед глазами). Потеря сознания при коллапсе свидетельствует о его переходе в обморок.

Обморок (синкопе, синкопальное состояние) – внезапная кратковременная потеря сознания, обусловленная недостаточностью церебрального биоокисления и гипоксией мозга.

Ступор (оглушение) – расстройство сознания с сохранением словесного контакта.

Сопор – выключение сознания с отсутствием словесного контакта и сохранением реакции на боль.

  1. Особенности патогенеза шоков различной этиологии.

Особенности шоков в зависимости от их этиологии

  1. Травматический шок – представляет собой в большинстве случаев комбинацию болевого и геморрагического шоков.

  1. Болевой шок – сильный болевой раздражитель  запредельное торможение ЦНС  распространение торможения на сосудодвигательный центр головного мозга  нарушение регуляции сосудистого тонуса  падениеАД.

  1. Геморрагический шок – гиповолемия обусловлена массивной кровопотерей.

  1. Ожоговый шок [возникает при поражении более 15% площади поверхности тела ожогами II степени и более] – гиповолемия возникает из-за

  1. значительных потерей плазмы через ожоговую поверхность;

  1. интоксикации [продукты распада поврежденных тканей, токсины микроорганизмов при присоединении инфекции];

  1. грубых изменений физико-химических свойств крови  гемолиз эритроцитов.

  1. Анафилактический шок – обусловлен нарушением иммунологической реактивности и развитием аллергической реакции I типа; взаимодействие аллергена с Ig E, фиксированными на поверхности тучных клеток  высвобождение гистамина  бронхоспазм [острая дыхательная недостаточность] + повышение проницаемости сосудов  отек легких и выход жидкости за пределы сосудистого русла (гиповолемия). Смерть при анафилаксии наступает быстро именно из-за дыхательной недостаточности, выраженная гиповолемия просто не успевает развиться.

Следует сказать о возможности возникновения лекарственного, ятрогенного шока. Многие, даже небелковые, низкомолекулярные препараты (гаптены) могут после соединения с белками организма приобретать свойства полных антигенов и при повторном введении вызывать массивную аллергическую реакцию, сопровождающуюся значительным выходом гистамина, оказывающего выраженное сосудорасширяющее действие.

  1. Гемотрансфузионный шок – возникает при переливании несовместимой крови  массивная агглютинация и гемолиз эритроцитов  гемическая гипоксия + высвобождение эритропластина [обладает активностью тромбопластина, хотя и меньшей]  развитие ДВС-синдрома. Важно развитие гемоглобинурийного нефроза – закупорка канальцев почки кислым хромопротеидом  почечная недостаточность.

  1. Кардиогенный шок – возникает при ИМ, аритмиях, тампонаде сердца, ТЭЛА. Различают виды:

  1. Болевой шок.

  1. Истиный шок – обусловлен снижением насосной функции сердца из-за повреждения 50-65% миокарда.

  1. Аритмический шок - обусловлен снижением насосной функции сердца из-за некоординированных сердечных сокращений.

  1. Септический (эндотоксический) шок – связан с массивным выбросом фагоцитами различных интерлейкинов [в первую очередь фактора некроза опухоли (ФНО)]  дилатация сосудов + повышение сосудистой проницаемости  выход жидкости за пределы сосудистого русла. Кроме того, эндотоксины возбудителей активируют протеолитические системы (калликреин-кининовую, фибринолитическую)  ДВС-синдром.

  1. Турникетный шок [возникает при сдавлении мягких тканей более 4 часов], сопровождает «краш-синдром», обусловлен болевым синдромом и интоксикацией продуктами распада после длительной ишемии. Кроме того, миоглобин вызывает закупорку канальцев почки  почечная недостаточность.

  1. Воспаление. Этиология. Виды и стадии. Основные звенья патогенеза воспаления. Проявления воспаления. Принципы терапии.

Воспаление - типовой патологический процесс, защитно-приспособительная реакция, развивающаяся в ответ на действие флогогенного агента, направленная на устранение и локализацию этого агента, и восстановление ткани, хотя может привести к их повреждению.

Воспалительные заболевания составляют около 80% всей патологии в практике врача любой специальности, дают наибольшее число дней нетрудоспособности.

Классификация воспаления

По этиологии воспаления (в зависимости от вида флогогенного агента):

A. Экзогенные факторы:

  1. Механические.

  1. Физические (лучевая, электрическая энергия, тепло, холод).

  1. Химические (кислоты, щелочи).

  1. Биологические (бактерии, вирусы, риккетсии, паразиты, простейшие).

  1. Антигенные (аллергическое воспаление).

B. Эндогенные факторы:

  1. Продукты тканевого распада - инфаркт, некроз, кровоизлияние.

  2. Тромбоз и эмболия.

  3. Продукты нарушенного метаболизма - токсические или биологически активные вещества (например, при уремии токсические вещества, образующиеся в организме, выделяются из крови слизистыми оболочками, кожей, почками и вызывают в этих тканях воспалительную реакцию).

  4. Отложение солей или выпадение биологических соединений в виде кристаллов.

  5. Нервно-дистрофические процессы.

По участию микроорганизмов:

Инфекционное (септическое).

Неинфекционное (асептическое).

По реактивности:

  1. Гиперэргическое.

  1. Нормэргическое.

  1. Гипоэргическое.

По течению:

  1. Острое.

  1. Подострое.

  1. Хроническое.

По преобладанию стадии:

  1. Альтеративное возникает в паренхиматозных органах (в последнее время отрицается).

  1. Экссудативное возникает в клетчатке и сосудах (крупозное, серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, катаральное, смешанное).

  1. Пролиферативное (продуктивное) возникает в костной ткани.

Стадии воспаления

  1. Стадия альтерации (повреждение) бывает:

  1. первичная,

  1. вторичная.

  1. Стадия экссудации в неё входят:

  1. сосудистые реакции,

  1. собственно экссудация,

  1. маргинация и эмиграция лейкоцитов,

  1. внесосудистые реакции (хемотаксис и фагоцитоз).

  1. Стадия пролиферации (восстановление поврежденных тканей):

Аутохтонность - это свойство воспаления раз начавшись, протекать через все стадии до логического завершения, т.е. включается каскадный механизм, когда предыдущая стадия порождает последующую.

Местные признаки воспаления были описаны римским энциклопедистом Цельсом. Он назвал 4 признака воспаления: краснота (rubor), припухлость (tumor), местный жар (color), боль (dolor). Пятый признак назвал Гален - это нарушение функции - functio laesa.

  1. Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии и "артериализацией" венозной крови в очаге воспаления.

  1. Жар обусловлен увеличенным притоком теплой крови, активацией метаболизма, разобщением процессов биологического окисления.

  1. "Опухоль" ("припухлость") возникает вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов, увеличения суммарного диаметра сосудистого русла в очаге воспаления.

  1. Боль развивается в результате раздражения нервных окончаний различными биологически активными веществами (гистамин, серотонин, брадикинин и др.), сдвига активной реакции среды в кислую сторону, возникновения дисионии, повышения осмотического давления и механического растяжения или сдавления тканей.

  1. Нарушение функции воспаленного органа связано с расстройством его нейроэндокринной регуляции, развитием боли, структурными повреждениями.