- •Классификация факторов риска:
- •Стадии развития заболевания
- •Достоверные признаки наступления биологической смерти:
- •Классификация болезней
- •Виды реактивности:
- •Активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы
- •Пермиссивное (разрешающее) действие
- •Центральные:
- •Периферические
- •Виды стаза
- •Факторы, способствующие тромбообразованию:
- •В зависимости от направления движения эмбола различают:
- •Усиление коагуляционного гемостаза
- •Угнетение фибринолиза
- •Нарушение коагуляционного гемостаза
- •Гиперфибринолиз
- •Патогенетическая классификация гипоксий (по и.Р. Петрову)
- •Срочная адаптация к гипоксии (или 1-ая стадия долговременной адаптации)
- •Классификация боли
- •Болевые рецепторы
- •Афферентные волокна
- •Проводящие пути
- •Медиаторы ноцицептивной системы
- •Антиноцицептивная система
- •Виды экстремальных состояний
- •Общие признаки воспаления
- •Проявления альтерации:
- •Классификация медиаторов по химической структуре
- •Основные медиаторы альтерации
- •Основные медиаторы экссудации
- •Хроническое воспаление – гранулёма.
- •Классификация гипертермий
- •Этиология лихорадки
- •Стадии лихорадочного процесса:
- •Стояние температуры.
- •Снижение температуры (разрешение).
- •I. Теплопродукция
- •II. Теплоотдача
- •Изменение функции органов при лихорадке
- •Условия возникновения опухолей (факторы риска)
- •Физические канцерогены
- •Химические канцерогены
- •Молекулярные механизмы опухолевого роста
- •Стадии канцерогенеза
- •Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей
- •Маркёры, продуцируемые опухолью
- •Маркёры, ассоциированные с опухолью
- •Противоопухолевый иммунитет
- •Механизмы «ускользания» опухоли от иммунного контроля
- •Классификация диабетов
- •Нарушение переваривания и всасывания
- •100% И выше
- •Патогенетическая терапия первичного ожирения
- •Патогенетическая терапия вторичного ожирения
- •Современные факторы профилактики и лечения
- •Нарушения поступления, переваривания и всасывания белков
- •Нарушение переаминирования
- •Нарушение дезаминирования
- •Общие механизмы развития отеков:
- •Этиологическая классификация отеков
- •Промежуточный и конечный обмен минеральных веществ
- •Газовый
- •Негазовый
- •Алкалоз
- •Негазовый.
- •Приобретенные пороки сердца
- •Аритмии, вызванные лекарственными препаратами
- •1. Изменение нормального автоматизма сино-атриального узла
- •4. Нарушение проводимости (блокады)
- •Гипотеза е. Муирад, а. Гайтона и соавт.
- •Гипотеза нарушения функций мембранных ионных насосов проф. Ю.В. Постнова
- •Гипотеза проф. Г.Ф. Ланга и проф. А.Л. Мясникова
- •Порочные круги при гипертонической болезни
- •Осложнения артериальных гипертензий
- •А. Местные (периферические) механизмы
- •Вазодилатирующие факторы
- •Вазоконстрикторные факторы
- •Б. Центральные механизмы регуляции
- •Хроническая
- •Патология дыхательного центра
- •Патология эфферентных путей
- •Миогенные расстройства
- •Альвеолярная гипервентиляция
- •Нарушение перфузии легких
- •Легочная гипертензия
- •Легочная гипотензия (коллапс, шок, пороки Фалло), см. Темы «Экстремальные состояния», «Сердечная недостаточность). Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений
- •Нарушение диффузионной способности легких
- •Генерализованные нарушения всасывания
- •Факторы агрессии
- •Факторы защиты
- •Синдром цитолиза (повреждения гепатоцитов)
- •Гепатиты
- •Этиология опн
- •Стадии хпн
- •Патогенез хпн
- •Нефритический отек (воспаление клубочков)
- •Нефротический отек (поражение турбулярного аппарата)
- •Вторичный и третичный гипокортицизмы (центральные):
- •Гиперкортицизм
- •Патологический гиперкортицизм
- •Гипотиреозы
- •Гипертиреозы
- •Патология паращитовидных желез
- •Гипопаратиреоз
- •Гиперпаратиреоз
- •Функциональная активность мозга
- •Растормаживание (дефицит торможения)
- •Двигательные расстройства в зависимости от уровня поражения:
- •Поражение экстрапирамидной системы
- •Нарушения координации движений
- •Для поражения мозжечка или его связей характерно:
- •Классификация видов чувствительности:
- •Типы нарушений чувствительности:
- •Виды чувствительных расстройств:
- •Чувствительные расстройства, в зависимости от уровня поражения
Патология эфферентных путей
-
Травмы шейного отдела спинного мозга - сохраняется естественное диафрагмальное дыхание, но нарушается иннервация дыхательных межреберных мышц.
-
Повреждение диафрагмальных мотонейронов (при сирингомиелии, рассеянном склерозе, полиомиелите) - сохраняется только произвольное дыхание; формируется синдром "проклятия Ундины" (отсцтствие непроизвольного дыхания остановка дыхания при засыпании).
-
Повреждение в области N-холинорецепторов: ятрогенное (при передозировке миорелаксантов), при миастении (слабость дыхательных мышц из-за врожденного или аутоиммунного повреждения N-холинорецепторов).
Миогенные расстройства
-
Дистрофия Дюшена.
-
Миозиты.
-
Паралич диафрагмы.
Альвеолярная гипервентиляция
-
Пассивная гипервентиляция обусловлена неправильным подбором режима искусственной вентиляции.
-
Активная гипервентиляция обусловлена избытком афферентации:
психогенная (истерия),
церебральная (опухоли и т.д.),
рефлексогенная (травмы).
Нарушение перфузии легких
-
Легочная гипертензия
a) Прекапиллярная форма
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), см. тему «Нарушения регионального кровообращения. Тромбозы и эмболии».
Рефлекс Эйлера (снижение pO2 в альвеолах ведет к гипоксической вазоконстрикции), см. выше.
b) Посткапиллярная форма (застой крови) при левожелудочковой недостаточности (митральный стеноз, кардиосклероз, ГБ, ИМ)
c) Смешанная форма
-
Рефлекс Китаева при сердечной недостаточности ( давления в левом предсердии спазм легочных артериол).
-
ДМПП и ДМЖП со сбросом слева направо.
-
Легочная гипотензия (коллапс, шок, пороки Фалло), см. Темы «Экстремальные состояния», «Сердечная недостаточность). Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений
Соотношение между вентиляцией и кровотоком принято характеризовать с помощью так называемого показателя вентиляционно-перфузионных отношений (VА/QТ), который в норме равен 0,8-1,0, что отражает адекватность минутного объема альвеолярной вентиляции минутному объему кровотока в легких.
Сосудистая патология. Шунтирование.
-
Снижение показателя вентиляционно-перфузионных отношений наблюдается при локальной альвеолярной гиповентиляции:
расстройства обструктивного типа,
нарушения эластичности легочной ткани,
локальное неравномерное действие сил вдоха и выдоха,
парадоксальное или маятникообразное дыхание при одностороннем параличе диафрагмальной мышцы,
легочно-плевральных сращения,
деформация грудной клетки.
-
Увеличение показателя вентиляционно-перфузионных отношений наблюдается при локальной закупорке, стенозе (облитерации) или спазме сосудов системы легочной артерии.
Нарушение диффузионной способности легких
Диффузия газов
Закон диффузии Фика - диффузионный поток прямо пропорционален градиенту концентрации веществ.
Коэффициент диффузии для СО2 в 23 раза больше, чем для О2.
Диффузионная способность легких (D), в норме равна 30 мл/мин.мм рт.ст.
VO2
D = , где
PO2
Vo2 - количество поглощенного кислорода, Pо2 - средний градиент парциального давления O2 между альвеолярным пространством и кровью легочных капилляров.
Эффективность газообмена в альвеолах
D/Q, где
Q - показатель легочной перегрузки.
Причины нарушения диффузии:
-
Диффузный фиброзирующий альвеолит (болезнь Хаммана-Рича).
-
Недостаток сурфактанта («синдром гиалиновых мембран» у новорожденных).
-
Пневмокониоз (силикоз, асбестоз, бериллиоз) - фиброз легких в результате длительного вдыхания пыли.
-
Воспалительные и токсические поражения.
71. – Этиология и патогенез обструктивных и реструктивных нарушений вентиляции легких. Принципы функциональной диагностики.
Этиология и патогенез обструктивных и рестриктивных типов нарушения вентиляции легких. Легочное сердце (понятие).
Для осуществления эффективной легочной вентиляции необходимо два условия:
-
беспрепятственное прохождение воздуха по бронхиальному дереву до респираторного отдела легких;
-
наличие достаточного количества альвеол, способных к газообмену, и адекватное увеличение их объема при дыхании, т.е. наличие достаточной площади альвеолярно-капиллярной мембраны, через которую происходит газообмен.
Соответственно этим положениям выделяют два типа нарушения вентиляции легких.
Обструктивный тип связан с нарушением прохождения воздуха по бронхиальному дереву (повышение аэродинамического сопротивления в бронхах), обусловленным:
-
спазмом гладкой мускулатуры бронхов - бронхоспазм (бронхиальная астма),
-
воспалительной инфильтрацией и отеком слизистой бронхов (бронхит),
-
гиперсекрецией слизи,
-
врожденной и приобретенной деформацией бронхов (бронхоэктатическая болезнь),
-
обтурацией бронхов (кровь, экссудат, опухоли, инородные тела бронхов),
-
экспираторным коллапсом мелких бронхов (компрессия мелких бронхов на выдохе при затрудненном выдохе) при бронхитах, бронхиальной астме, эмфиземе легких.
Рестриктивный (ограничительный) тип - связан либо с уменьшением суммарной площади альвеолярно-капиллярного газообмена, либо со снижением способности легочной ткани к растяжению при дыхании (чаще всего эти две причины взаимосвязаны):
1. Собственно заболевания органов дыхания:
инфильтративные изменения легочной ткани,
пневмосклероз,
уменьшение объема функционирующей паренхимы легкого (резекция легкого, ателектаз, врожденная гипоплазия легкого, заболевания плевры, ограничивающие экскурсию легкого).
2. Внелегочные нарушения:
-
деформация грудной клетки и позвоночника,
-
нарушения деятельности дыхательной мускулатуры,
-
венозная гиперемия легких при левожелудочковой недостаточности,
-
увеличение объема брюшной полости,
-
болевой синдром, приводящий к ограничению подвижности диафрагмы.
В клинических условиях при заболевании органов дыхания имеется сочетание обструктивных и рестриктивных нарушений, т.е. комбинированная вентиляционная недостаточность с преобладанием одной из форм. Выделение этих форм помогает понять ведущий механизм вентиляционной недостаточности и назначить патогенетически обоснованное лечение.
Легочное сердце - гипертрофия правого желудочка при заболеваниях легких.
Синдром легочного сердца развивается при ухудшении аэрации альвеол (патология бронхов и легких, ТЭЛА, васкулиты) срабатывает рефлекс Эйлера (при нарушении вентиляции альвеол развивается спазм легочных артериол перегрузка ПЖ давлением гипертрофия ПЖ.
72. – Патофизиологическое значение нарушений желудочной секреции и моторики. Виды нарушений.
В кишечнике осуществляется дистантное (полостное) и мембранное (пристеночное) пищеварение.
Поступление HCl, жиров, белков, углеводов и частично переваренных пищевых продуктов из желудка в верхнюю часть двенадцатиперстной кишки вызывает секрецию, по крайней мере, пяти разных гормонов: секретина, холецистокинина, желудочного ингибиторного пептида, мотилина, вазоактивного интестинального пептида, энтероглюкогона, соматостатина, участвующих в регуляции процессов пищеварения.
Суть полостного пищеварения заключается в разрушении крупных молекул, поступивших из желудка, под действием ферментов поджелудочной железы: трипсиногена, химотрипсиногена, аминопептидазы, дипептидазы, проэластазы. Эти ферменты работают уже в слабо щелочной среде.
Нарушение кишечного полостного пищеварения
-
Ахолия – уменьшение или полное прекращение поступления желчи (и соответственно желчных кислот) в кишечник.
Причины ахолии: недостаточность образования (гепатит, цирроз), нарушение желчеотделения (закупорка камнями, сужение, сдавление, дискинезия желчевыводящих путей).
Функции желчи:
-
усиливает действие ферментов панкреатического сока (трипсина, амилазы), активирует липазу, принимает участие в эмульгировании жиров;
-
играет важную роль в процессе всасывания жирных кислот, жирорастворимых витаминов A, D, Е, К, аминокислот, холестерина, солей кальция;
-
повышает тонус и усиливает перистальтику кишечника;
-
оказывает бактериостатическое действие на кишечггую микрофлору, предупреждая развитие гнилостных процессов;
-
участвует в пристеночном пищеварении, создавая благоприятные условия для фиксации ферментов на мембранах микроворсинок энтероцитов.
Расстройства кишечного пищеварения при ахолии:
-
снижение переваривания и всасывания жиров;
-
нарушение расщепления белков и углеводов;
-
ослабление перистальтики толстой кишки;
-
создаются благоприятные условия для развития гнилостных и бродильных процессов в кишечнике;
-
снижение всасывания витамина К;
-
нарушение темпа эвакуации желудочного содержимого в кишечник.
Вследствие отсутствия желчных пигментов кал обесцвечивается. При ахолии развивается стеаторея.
Стеаторея – симптом, сопровождающий нарушение переваривания липидов, которые выводятся с калом.
Причины стеатореи: дефицит панкреатической липазы (панкреатическая), снижение секреции желчи (гепатогенная), угнетение ресинтеза триглицеридов в кишечнике при его заболеваниях (энтерогенная).
-
Панкреатическая ахилия – нарушение секреции панкреатического сока, содержащего основные пищеварительные ферменты.
Причины панкреатической ахилии: органические поражения поджелудочной железы (хронический панкреатит, опухоль), закупорка камнем или сдавление опухолью протока поджелудочной железы, нарушение нейрогуморальной панкреатической регуляции и секреции; функциональная недостаточность поджелудочной железы может возникать при некоторых эндокринопатиях, инфекционных заболеваниях
Нарушение кишечного мембранного пищеварения
В процессах мембранного пищеварения принимают участие кишечные ферменты, синтезируемые энтероцитами, а также ферменты панкреатического происхождения, адсорбированные на мембранах микроворсинок.
Особенности мембранного пищеварения:
-
высокая сопряженность ферментативного расщепления пищевых веществ и их всасывания (завершающий этап переваривания происходит на поверхности мембран, через которые затем осуществляется транспорт конечных продуктов гидролиза);
-
высокая скорость переваривания пищевых субстратов (благодаря образованию фермент-мембранных комплексов): ферменты кишечных клеток и поджелудочной железы фиксируются на клеточных мембранах ворсинок;
-
энтеропептидаза вырабатывается клетками слизистой и активирует трипсиноген непосредственно у стенки кишечника;
-
микробы просвета кишечника не могут использовать аминокислоты, сахара, жирные кислоты, т.к. размеры микробов больше просветов между выростами щеточной каемки.
Причины нарушения мембранного пищеварения
Недостаточность желчевыделения или уменьшение секреции панкреатического сока приводят в основном к нарушениям полостного пищеварения в тонкой кишке. Расстройства полостного пищеварения в свою очередь могут явиться причиной нарушения мембранного (пристеночного) пищеварения.
-
Поражения слизистой кишечника (энтериты, лучевые и лекарственные поражения, опухоли) структурные изменения зоны щеточной каймы, ее примембранного слоя (гликокаликса), самих ворсинок.
-
Изменения ферментативного слоя кишечной поверхности и нарушениях активного транспорта питательных веществ (гипофункция надпочечников, лучевая болезнь, интоксикации, снижение желчевыделения, голодание).
-
Врожденный дефицит кишечных гидролаз.
I группа: в основном связана с недостаточностью лактазы. Т.к. дисахарид лактоза встречается только как компонент молока, то это имеет значение в развитии расстройств у детей грудного возраста. Непереваренная лактоза недоступна организму, она остается в кишечнике, используется бактериями и поддерживает развитие патогенной кишечной флоры. Отсюда - метеоризм, понос и рвота с последующей изотонической дегидратацией и алкалозом. Этому заболеванию сопутствует потеря аминокислот с мочой, что влечет нарушение белкового обмена и гипотрофия. Единственный выход - переход на искусственное вскармливание.
Непереносимостью лактозы страдают и взрослые люди. У них прием молока также вызывает желудочно-кишечные расстройства. Недостаточность лактазы у таких людей развивается в онтогенезе, т.е. не сразу после рождения.
II группа: непереносимость сахарозы. Этиология - недостаточность сахаразы. Патогенез связан с развитием мощной флоры кишечника и энтеритом. Клиника та же, но проявляется позже, т.е. когда ребенок переходит на смешанное вскармливание и когда молочный сахар (лактоза) заменяется сахарозой. Развивается хроническая диарея, гипотрофия, в тяжелых случаях - гибель ребенка.
III группа: непереносимость мальтозы, нарушение мальабсорбции. Этиология - недостаточность мальтазы. Патогенез и клиника аналогичны первой и второй группам. Лечение - исключение из пищи соответствующего дисахарида. Диагноз дисахаридозов ставится на основании обнаружения в кале дисахаридов.
-
Заболевания поджелудочной железы.
-
Двигательные расстройства тонкой кишки и микроворсинок (повышение тонуса блуждающего нерва, снижение синтеза интерстициального гормона вилликинина).