Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ответы на экзам.doc
Скачиваний:
50
Добавлен:
26.10.2018
Размер:
1.4 Mб
Скачать
  1. Этиология заболеваний. Понятия о факторах риска. Стадии развития заболевания и их исход. Отличия клинической и биологической смерти. Классификация болезней.

Этиология - («actia» - причина, греч.) учение о причинах и условиях возникновения болезней.

-монокаузализм (одна причина)

-поликаузализм (у одной болезни может быть множество причин).

Условия возникновенния болезней бывают внешние (факторы среды) и внутренние (генетическая программа, возраст, особенности метаболизма и др.).

Классификация факторов риска:

1. По принадлежности:

a) Социально-производственные (материальное обеспечение, социальный дискомфорт, шум).

b) Семейно-бытовые (жилищные условия, межличностные взаимоотношения в семье).

c) Экологические (загрязнение окружающей среды, радиоактивный фон).

2. По механизму действия:

a) Неврогенные.

b) Алиментарные.

c) Инфекционно-токсические.

d) Аллергические.

Стадии развития заболевания

  1. Латентный (инкубационный, скрытым) период – период времени от момента заражения (при инфекционных заболеваниях) до первых клинических проявлений болезни.

  2. Продромальный (начальный) период – это время с момента появления первых признаков болезни до ее разгара.

  3. Период выраженных проявлений – период, когда появляются характерные для данной болезни признаки.

  4. Период выздоровления (реконвалесценции) начинается с момента уменьшения выраженности проявлений заболевания.

  5. Исходы – выздоровление (полное и неполное), хронизация и смерть.

Стадии умирания:

  1. Предагональное состояние

  2. Терминальная пауза (30-60 с)

  3. Агония (2-4 мин.)

  4. Клиническая смерть (5-7 мин.)

  5. Биологическая смерть

Достоверные признаки наступления биологической смерти:

  1. Сухость и мутность роговицы (пятна Лярше).

  2. Мягкость глазного яблока (из-за уменьшения образования внутриглазной жидкости возникает через 10-15 мин.).

  3. Симптом Белоглазова (феномен «кошачий глаз» возникает через 10-15 мин., при сдавлении глазного яблока с боков зрачок приобретает вид узкой вертикальной щели или овала).

  4. Снижение температуры тела в прямой кишке менее 23.

  5. Трупные пятна (возникают через 2-4 ч.).

  6. Трупное окоченение (вследствие нарушения биоокисления, уменьшения содержания АТФ и накопления кальция в миоцитах, через 2-4 ч.).

    • Классификация болезней

  • Этиологическая (инфекционные, неинфекционные, наследственные, травмы, отравления...).

  • Патогенетическая (аллергические, воспалительные, опухолевые).

  • По органам или системам (болезни сердца и сосудов, нервные).

  • По возрасту и полу (детские, геронтология, женские).

  • Отдельно соматические, психические и психосоматические.

  1. Патогенез заболеваний. Первичное и основное звено патогенеза. Порочные круги. Типовые патологические процессы.

Патогенез - учение о механизмах развития болезни, происхождении симптомов и синдромов.

В патогенезе всегда стараются установить первичное и основное звенья патогенеза.

Первичное звено – т.е. начальные изменения, повреждения, которые вызываются причинным (этиологическим) фактором и с которых, собственно, начинается заболевание (например, альтерация при воспалении).

Основное звено – т.е. изменения, которые являются определяющими в возникновении большинства признаков (симптомов) заболевания, и на которые прежде всего должна быть направлена фармакотерапия. При ликвидации основного звена патогенеза прерывается патологический процесс.

Первичное звено иногда может быть одновременно и основным.

Порочный круг (сirculus vitiosus) - особый вид причино-следственных отношений в патогенезе, усугубляющий течение заболевания (когда причина и следствие меняются местами). Т.е. патологическое нарушение само становится причиной, вызывающей это нарушение.

Например, травматический шок сопровождается болью, которая вызывает торможение ЦНС, в том числе угнетение сосудодвигательного центра, следствием чего будет снижение АД. В результате этого нарушается снабжение тканей кислородом (гипоксия) и еще большее угнетение центров в ЦНС и далее - прогрессирование снижения АД.

Типовой патологический процесс – это такая закономерная последовательность явлений, возникающих в организме при воздействии патогенного фактора, включающая нарушения жизненных процессов и защитных реакций, которая всегда развивается по одним закономерностям независимо от особенностей, причин, вида, локализации.

К типовым патологическим процессам относятся: воспаление, лихорадка, опухоль, тромбоз, аллергия и т. п. Например, воспаление при пневмонии и дерматите.

  1. Здоровье и болезнь. Норма и патология. Патологическая реакция, процесс и состояние. Патогенез и саногенез.

Здоровье - состояние полного физического, душевного и социального благополучия, а не только как отсутствие болезней или физических дефектов. (ВОЗ 1946 г.).

Здоровье - это степень способности индивида или группы, с одной стороны, изменяться или кооперироваться со средой - с другой. Здоровье поэтому рассматривается как ресурс каждодневной жизни, а не цель жизни. (ВОЗ 1984 г.).

Болезнь – это особый вид страдания, вызванный повреждением организма, отдельных его систем различными повреждающими факторами, характеризующийся нарушением системы регуляции и адаптации, и снижением трудоспособности (ВОЗ).

Норма (по определению словаря Ожегова) – это стандарт, типичный вариант, идеальный образец.

Патология раздел медицины, изучающий природу и причины болезней, а также вызываемые ими структурные и функциональные изменения. Таким образом патология (или общая патология) объединяет патофизиологию и патанатомию, являясь фундаментом медицины.

Патологическая реакция – кратковременная неадекватная реакция организма на воздействие раздражителя (например, гипергликемия при приеме сахара у больного сахарным диабетом, бронхоспазм при вдыхании холодного воздуха у больного холодовой формой бронхиальной астмы).

Патологический процесс – закономерная последовательность общих и местных, патологических и защитно-приспособительных реакций, возникающих в организме в ответ на действие болезнетворного агента (или закономерная последовательность явлений, возникающих в организме при воздействии патогенного фактора) и включающая нарушения жизненных процессов и защитных реакций.

Один и тот же патологический процесс может вызываться различными факторами (например, опухоль – облучением, курением; язва – стрессовым фактором, бактерией Helicobacter Pylory).

Патологический процесс – не всегда болезнь (например, фурункул – патологический процесс, а фурункулез – болезнь, как общая реакция организма и качественно новый жизненный процесс).

Патологическое состояние - вялотекущий патологический процесс, стойкое отклонение от нормы, имеющее отрицательное биологическое значение.

Например, язва желудка (патологический процесс) может закончиться рубцом и сужением привратника (патологическое состояние).

Патофизиология изучает причины и условия возникновения болезней (этиология), механизмы их развития (патогенез) и выздоровления (саногенез).

  1. Патология клетки. Специфические и неспецифические проявления поражения клетки. Механизмы повреждения клетки (роль мембраносвязанных фосфолипаз и гидролаз лизосом, перекисного окисления липидов, дисбаланса ионов).

Повреждение клетки - нарушение функционирования клетки, связанное с разрушением ее структурных элементов, которое сохраняется какое-то время после удаления повреждающего агента, или приводит к ее гибели.

Клетка – это структурно-функциональная, саморегулирующаяся единица организма. В конечном счете, любая патология сопровождается повреждением клетки.

Специфические проявления повреждения клеток

(отражают характер повреждающего агента)

  1. механические (разрушение клеток и их структур);

  1. термические (денатурация белков);

  1. радиационные (образование свободных радикалов, повреждение генома клетки);

  1. ультразвук (кавитация – образование захлопывающихся полостей в клетках, тканях и межклеточном пространстве);

  1. химические (денатурация белков, детергенция липидов клеточных мембран, ингибирование ферментов, например, цитохромоксидазы под действием цианидов);

  1. биологические (повреждение клеточного генома, воздействие микробных токсинов).

Неспецифические проявления повреждений клеток

(выявляются в различных видах клеток при действии разнообразных агентов)

  1. Изменение (увеличение) проницаемости клеточных мембран, нарушение работы ионных насосов (выход К+, вход Са++ и Na+, выход токсинов и метаболитов)

  1. Снижение мембранного потенциала вследствие нарушения работы насосов. Нарушение возбудимости и функции клетки.

  1. Набухание клеток. В клетке много белков (обеспечивают онкотическое внутриклеточное давление). Отек неповрежденной клетки не возникает, поскольку исправно работает натрий-калиевый насос, удаляя из клетки Na+ и «закачивая в нее K+. Ионы Nа+ выводят за собой из клетки Cl- и удаляют тем самым NaCl. При повреждении в клетке накапливаются белки и NaCl, что приводит к росту осмотического и онкотического давления.

  1. Нарушение обменных процессов, активности ферментов и энергообеспечения клетки. В результате этого клетка переходит на анаэробный гликолиз, следствием которого является внутриклеточный ацидоз.

Механизмы повреждения клеточных структур

Липидный механизм

  1. Свободнорадикальное и перикисное окисление липидов

Свободные радикалы постоянно образуются в организме и попадают в него из окружающей среды (все виды излучения).

Свободные радикалы не бывают «хорошими» или «плохими». Они необходимы организму для выполнения ряда функции, например в дыхательной цепочке, но оказывают повреждающее действие при увеличении их количества.

Физиологическое значение свободных радикалов заключается в регуляции генетической программы и апоптоза, образовании катехоламинов, стероидных гормонов и др., детоксикации ксенобиотиков, медиаторов и гормонов, разрушении фагоцитированных структур в фагоцитах.

Перикисное окисление липидов – физиологический процесс регуляции клеточной активности, однако при избытке свободных радикалов приводит к гибели клетки.

Патологический эффект в организме возникает при избыточной продукции свободных радикалов, или при дефиците антиоксидантных факторов.

При избытке образования свободных радикалов структуры клетки разрушаются, и она гибнет.

  1. Активация фосфолипаз ионами Са++, что приводит к расщеплению структурных элементов мембран и образованию лизофосфолипидов (детергентов).

  2. Накопление свободных жирных кислот, обладающих детергентными свойствами.

Кальциевые механизмы

Существует 2 вида Ca++ насосов: Са++ АТФаза и Na+/Ca++ АТФаза.

Если Са++ появляется в цитоплазме, то начинается активация ферментов. В зависимости от происхождения клетки, Са++ может активировать разные функции: в мышечных – сокращение, в нервных – возбуждение, в тучных клетках – выброс гистамина и т. д.

Накопление Са++ в цитоплазме мышечной клетки приводит к активации ферментов: кальмодулина (сокращение мышечного волокна), протеинкиназ (синтез белка и, следовательно гипертрофия мышц).

Но, если Са++ чуть больше, начинается активация фосфолипаз (расщепление фосфолипидов мембран, причем мембран как клеточной, происходит аутолиз клетки, так и мембран органелл, например, лизосом, лизосомальный аутолиз клетки,повреждение мембран митохондрий с последующим выходом из них Са++ (митохондрии – аккумулируют Са++ ).

Активации лизосомальных ферментов способствует изменение pH в кислую сторону (аналогично перевариванию в ЖКТ).

  1. Апоптоз. Отличия апоптоза и некроза. Биологическое и патологическое значение апоптоза.

Апоптоз – запрограммированная, активная (энергозатратная) форма гибели клеток, проявляющаяся уменьшением ее размеров, конденсацией и фрагментацией хроматина, уплотнением мембраны без выхода содержимого в окружающую среду.

Считается, что термин апоптоз предложил древне­римский врач Гален. В процессе наблюдения за при­родой он заметил, что если надломить ветку дерева, с которой уже начали опадать листья, то листопад пре­кращается, а листья, хотя и меняют цвет, остаются на ветке. То есть опадание листьев, в отличие от их омертвения на сломанной ветке, - физиологический процесс, преднамеренное самоубийство листьев.

Се­годня термин апоптоз, буквально означающий «опадание листьев», применяется к физиологическому явлению - самоубийству клеток, т.е. генетически за­программированной гибели клеток. Другими словами существует особая генетическая программа, реализа­ция которой при определенных условиях приводит клетку к гибели. В современную науку использование термина апоптоз введено Керром (J.F.R. Kerr) в 1972 году.

Апоптозом управляют особые гены: стимулирует апоптоз ген р53 (ему принадлежит важнейшая роль в противоопухолевой защите), ингибирует апоптоз – ген bcl2 (относится к протоонкогенам из-за его способности предотвращать апоптоз и сохранять клетки с мутациями).

Апоптоз противопоставляется другой распространенной форме гибели клеток – некрозу.

Апоптоз проявляется уменьшением объема клетки в противоположность ее набуханию при некрозе; конденсацией и фрагментацией хроматина; снижением трансмембранного потенциала митохондрий; уплотнением цитоплазматической мембраны без выхода содержимого в окружающую среду. В результате фагоцитоза, которому клетки подвергаются уже в процессе апоптоза, их содержимое не выделяется в окружающую среду, как это бывает при некрозе, когда вокруг гибнущих клеток скапливаются активные внутриклеточные компоненты, включая энзимы, закисляется среда, что способствует гибели других клеток и развитию очага воспаления. Апоптоз поражает индивидуальные клетки и практически не отражается на их окружении.

Стадии апоптоза:

  1. Индукторная.

  1. Эффекторная.

  1. Деградация клетки.

Роль апоптоза:

 Поддержание постоянства численности клеток (своего рода контроль перенаселения.

 Определение формы организма и его частей (например, наблюдается интенсивный апоптоз нервных клеток в процессе формирования коры у зародыша на 12-23-й неделях беременности).

 Обеспечение правильного соотношения численности клеток различных типов (быстрая атрофия гормон-зависимых тканей при снижении концентрации соответствующих гормонов, например, в женских половых органах в течение менструального цикла, или в простате при снижении концентрации андрогенов).

 Удаление генетически дефектных клеток.

 Селекция лимфоцитов и регуляция иммунных процессов.

Ингибиторы апоптоза:

  1. мутация Р53;

  1. теломераза;

  1. интерферон j.

Воздействие радиации вызывает (через свободно-радикальное повреждение) мутации и изменение в структуре ДНК. В результате – клетка остается в G1-фазе митоза (если она входит в S-фазу, то происходит апоптоз). Мутационная форма белка Р53 не обладает способностью останавливать клеточный цикл, это явление наблюдается у опухолевых клеток

Теломераза – фермент, обеспечивающий восстановление длины теломерного (концевого) участка хромосомной ДНК. Каждое деление делает хромосому короче на 10-20 теломерных фрагментов. Что дает возможность произвести только 50 делении (лимит Хайфлика).

У человека теломераза функционирует только в эмбриональных клетках и семенниках, вырабатывающих сперматозоиды в течение всей жизни. В опухолевых клетках теломераза активна.

Патология, обусловленная нарушением апоптоза:

a) Ослабление апоптоза

 аутоиммунные процессы (семейный аутоиммунный лимфопролиферативный синдром, системная красная волчанка, ревматоидный артрит);

 злокачественные опухоли (лимфома Беркитта, лейкозы, солидные опухоли).

b) Ускорение апоптоза

  1. врожденные уродства (волчья пасть, заячья губа и др.);

  1. болезни крови (миелодисплазии, анемии (железо- фолио- В12 – дефицитные), тромбоцитопения, нейтропения).

  1. инфекционные заболевания (СПИД, бактериальный сепсис и др.);

  1. дистрофические заболевания нервной системы (боковой амиотрофический склероз, болезнь Альцгеймера, спинальная мышечная атрофия);

  1. другие заболевания (инфаркт миокарда, токсические гепатиты).

  1. Реактивность и резистентность. Виды. Взаимосвязь резистентности и реактивности. Методы измерения реактивности и резистентности.

Реактивность - свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие окружающей среды. Реактивность - один из важнейших факторов патогенеза болезней.