1. Газовый

1. снижение выведения СО₂ при нарушениях внешнего дыхания (массивные пневмонии, ателектазы легких, бронхиальная астма, обструктивная форма эмфиземы легких, нарушения дыхания у ослабленных больных в раннем послеоперационном периоде, при синдроме трахео- бронхиальной непроходимости и т.д.).

1. высокая концентрация СО₂ в окружающей среде.

При нарушении вентиляции легких основная компенсация дыхательного ацидоза осуществляется почками путем усиленного выведения Н⁺ и задержки (повышения реабсорбции) ионов НСО₃^- (в виде бикарбоната натрия). Такая компенсаторная реакция является целесообразной лишь до определенного момента. К выраженному респираторному ацидозу присоединяется второй патологический процесс - метаболический алкалоз.

2. Негазовый

1. кетоз (кетоацидоз) - сахарный диабет, голодание, нарушения функции печени, лихорадка, гипоксия и др.

1. лактатацидоз – тканевая гипоксия, нарушение функций печени, инфекции

1. обширные воспалительные процессы, ожоги, травмы

1. задержка кислот при почечной недостаточности (диффузный нефрит, уремия)

1. потеря щелочей - почечный канальцевый ацидоз, гипоксия, интоксикация сульфаниламидами, диарея, гиперсаливация

1. длительное употребление кислой пищи, прием кислот внутрь

Характерной компенсаторной реакцией при метаболическом ацидозе является дыхательный алкалоз.

Алкалоз

1. Газовый - усиленное выведение СО₂ при гипервентиляции (неврозы, высотная болезнь, перед погружением у ныряльщиков, во время длительной операции или у реанимируемого больного).

При гипервентиляции развивается вазоконстрикция церебральных сосудов.

Компенсация дыхательного алкалоза осуществляется почками: задерживаются ионы Н⁺ и выделяется НСО₃^- . Кроме того, увеличивается количество органических кислот, в основном - молочной кислоты. Таким образом, все компенсаторные реакции являются целесообразными лишь относительно, так как приводят к возникновению метаболического ацидоза.

2. Негазовый.

1. потеря кислот - рвота при при декомпенсированном стенозе привратника, кишечная непроходимость, токсикоз беременных, гиперсекреция желудочного сока;

1. длительный прием щелочной пищи, стероиды, введение нитрата Na, альдостеронизм с гипокалийемией (приводит к избыточному выведению ионов Н⁺ почками и перемещению Н⁺ в клеточный сектор).

Компенсация метаболического алкалоза осуществляется за счет появления дыхательного ацидоза. Но такая компенсация приводит к раздражению дыхательного центра и гипервентиляции.

Часто недостаточное развитие компенсаторных реакций при метаболическом алкалозе объясняется еще и тем, что с одновременным защелачиванием плазмы внутри клеток развивается ацидоз. К⁺ усиленно выводится из клеток в плазму, сопряженно в клетки поступает Н⁺.

Развивается сложное нарушение КОС, характеризующееся внутриклеточным гипокалиемическим ацидозом и плазменным алкалазом.

51. – Этиология и патогенез эритроцитозов.

Эритроцитозы делятся на:

1. абсолютные (за счет увеличения синтеза )

-истинные

-симптоматические

2. относительные в результате

-эксикоза обезваживания

-перераспредилительные(стресс)

Абсолютный эритроцитоз отличается от относительного по ретикулоцитам

52. - Этиология и патогенез постгемораргической анемии

Анемии - это снижение концентрации НВ

Классификация причин:

1) кровопотеря

2) нарушение синтеза

3) повышенное разрушение

Классификация:

По размеру: 1а)микро- б)макро- в)нормо-

По цветному показателю эритроцитов: а)нормохромия б)гипохромия в)гиперхромия

По типу кроветворения: а)нормобластические б)мегалобластические

По способности к регенерации__________________

Особую группу составляют анемии со сложным многофакторным патогенезом, например: - у новорожденного; -В12 дефицит; анемия беременных и т.д.

Постгеморрагические анемии подразделяют на острые (острая потеря не менее 10% от ОЦК) и хронические

Стадии острой кровопотери:

1. рефлекторная (САР-> выброс эритроцитов из депо)-длится 4-5 часов

1. гидремическая (после 10 часов вода из межклеточного вещества выходит и срабатывает механизм РААС )

1. стадия усиленного кровитворения (в течении 3-5 дней -постепенный возврат к норме (ретикулоцитарный криз)).

Хроническая постгеморрагическая анемия. Основное звено патогенеза- дефицит Fe и гемическая гипоксия.

Этиология постепенное подкровливание где-либо (ЖКТ, матка, опухоли ).

Патогенез- симптомы со стороны ЦНС, глосситы, миоглобин понижается- мышечная слабость, сердечная слабость, кожа, кости

53. - Этиология и патогенез гемолитических анемий.

Анемии - это снижение концентрации НВ

Классификация причин:

1) кровопотеря

2) нарушение синтеза

3) повышенное разрушение

Классификация:

По размеру: 1а)микро- б)макро- в)нормо-

По цветному показателю эритроцитов: а)нормохромия б)гипохромия в)гиперхромия

По типу кроветворения: а)нормобластические б)мегалобластические

По способности к регенерации__________________

Особую группу составляют анемии со сложным многофакторным патогенезом, например: - у новорожденного; -В12 дефицит; анемия беременных и т.д.

Гемолиз бывает:

1) внутрисосудистый (укус, бледная поганка, малярия).

--гломерулы забиваются--------

--боль, почечная недостаточность

--озноб (пирогены)

2) внесосудистый (внутриклеточный- в синусах селезенки поедают макрофаги).

Гемолитические анемии делят на: 1)наследственные (гемоглобинопатии, серповидно-клеточная таласемия); 2) приобритенные.

Мембранопатии-дефект мембран (сфероцитоз, микроцитарная анемия Минковского-Шофара, овалоцитарная анемия).

Апаптоз- дефицит беталипопротеидов, участвующих в восстановительных реакциях (пируваткиназа, глю-6-фосфатдегидрогеназа).

Приобретенные гемалитические анемии. Гемолитические яды: анилин, мышьяк, бледная поганка, уксус.

54.–Дизэритропоэтические анемии. Этиология В12-дефицитной, фолиеводефецитной, железодефицитной и железорефрактерной анемии.

Гипохромная, микроцитарная анемия. Нормобластический тип кровотечения, регенерация, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Вообще эта анемия относится к анемиям из-за нарушенного синтеза.Не только кровопотери, но и заболевания ЖКТ и печени могут привести к этой анемии. Fe – плохо усваемый элемент (может всасываться в двух видах:1) двухвалентное Fe; 2)в виде НВ ) для его усвоения необходимо ряд условий. Во первых наличие в пищи Fe-мясо, икра (у вегетарианцев всегда Fe-дефицитная анемия), затем HCl в желудке для ионизации, усваиваются ионы двухвалентного Fe. В тонком кишечнике Fe захватываются апоферритином энтероцитом в клетке (в виде феретина может немного депонироваться), затем трансферрин переносит в печень и красный костный мозг- синтез гемоглобин ( депо ------)

Могут быть нарушения на разных этапах: желудок…; кишечник…;печень…;

1-всасывание, 2-транспорт, 3-депо, 4-синтез.

Причем бывает, что железо не может включаться в гемм из-за отсутствия ферментов-это приводит к железорефрактерной, сидероакрестической анемии, когда нет Fe в эритроцитах, а в плазме много. Такая анемия бывает:

1. врожденная наследственная Х-рецесивная, не образует гемоглобин. Избыток Fe в направляется в печень –цирроз, надпочечники,яички-> сидероз органов

1. приобретенные: а) отравление свинцом-> блокируются ферменты Fe2+ пороририй; б) недостаток В6- нарушение включения Fe в гемм.

К анемиям вследствие нарушенного синтеза относится В12 и фолиеводефицитные анемии. Этиология: 1) Аутоиммунные повреждения обкладочных клеток (болезнь Аддисона - Бирмера); 2) Энтериты,--------; 3) Паразиты-лентец широкий.

Недостаток В12- нарушен синтез ДНК, т.к. необходим для синтеза тимина, это приводит к замедлению скорости образования ДНК и замедление деления быстро регенерирующих тканей: ЖКТ, кровь. Атрофический процесс в ЖКТ- лаковый язык, эритроциты долго созревают, большие т.к много в них НВ –Ц.П. повышается гиперхромная, мегалобластическая, мегалоцитарная анемия.

Нарушение образования миелина (коформа В12)- расстройство психики и локолюций.

Фолиеводефицитная анемия (мясо, дрожи, шпинат )-тоже нарушение репликации ДНК. Проявления те же, но без ЖКТ и нервной системы.

К анемиям в следствии нарушенного синтеза относятся гипопластические и апластические- нарушение эритропоэза (поврежденных или стволовых клеток).

Могут быть приобретенные из-за: 1) ионизирующего излучения; 2)лекарственных веществ(например: левомицитин) т.ж. угнетают белковый синтез цитостатики, яды, антифолиевые препараты: барбитураты, дифенин,нитрофураны,пирозолон.

Инфекции с эндоинтоксикацией. Опухоли- метастазы в кости. Вирусная инфекция-> аутоиммунный гемолиз. Печеночная и почечная недостаточность,NH3 оказывает миелотоксическое эффект.

55.- Лейкоцитозы и лейкопении. Виды. Этиология и патогенез. Основные типы изменения общего количества и отдельных видов лейкоцитов в организме. Типы ядерного сдвига.

Лейкоцитозы:

1) физиологические (у детей в первые дни, годы жизни проявляется лимфоцитоз, а так же при приеме пищи, физической работе и т. д.)

2) патологические из-за а) гемоконцентрации

б) перераспределительный (маргинальный 50%)

(адреналиновое встряхивание)

в) повышенный синтез клеток

Стимуляторы лейкопоэза:

1. Макрофагальные, лимфоцитарные- лейкопоэтины или колонийобразующие факторы (действуют начиная с миелоцитов)

1. Лейкоцитарные обломки (гной) и поэтины, трефоны нейтрофилов(лекарства, ядерные обломки, метилуроцил)

1. Бактериальные обломки, медиаторы и метаболиты своих и погибших клеток

1. Андрогены, глюкокортикоиды

Может быть отдельное увеличение форм лейкоцитов.

Нейтрофилез- микрофаги «дворники», причина: инфекция, асептическая гибель своих клеток (в результате травмы, миелолейкоза), конечно отразится и на общем числе лейкоцитов т. к. самая многочисленная популяция, их до 70%

Эозинофилия: глистные и аллергические реакции. Роль: выработка интерлейкинов, инактивация гистамина, разрежение воспаления - «алая, заря выздоровления», киллерное действие на многоклеточных- глистов

Базофилия тоже, но некоторые другие глисты (описторхоз) и аллергическая реакция чаще всего вместе с эозинофилами, т.к. базофилы и эозинофилы - ассоциация При хронических лейкозах опухолевой трансформации подвергаются бипотентные клетки, поэтому на периферию выходят из костного мозга базофилы и эозинофилы, иногда другие ростки (моноциты, тромбоциты и эритроциты при болезни Вакеза).

Лимфоцитоз при лимфолейкозе- опухоль лимфотического ростка. Хронические инфекции типа туберкулеза, бруцуллеза.

Моноцитоз: вирусные инфекции, простейшие, туберкулез (бульдозеры для убитых клеток входят в состав гранулемы).

Сдвиги лейкоцитарной формулы: влево и вправо.

Влево:

1) простой- увеличение палочкоядерных

2) регенераторный- появление метамиелоцитов

3) гиперрегенеративный- появление миелоцитов

4)гиперрегенератовно-дегенеративный сдвиг влево + дегенерации: кариопикноз, рексис, гиперсегментация более 5 сегментов, токсическая зернистость и вакуолизация цитоплазмы при тяжелых инфекциях- т.е. стимуляция с интоксикацией.

5) арегенераторный- исчезновение палочкоядерных, свидетельствующее об угнетения лейкопоэза. Возможны признаки дегенерации т. е. дегенеративный вправо.

Индекс сдвига – отношение несегментированных нейтрофилов к сегментированным (0,05-0,1).

Лейкимойдная реакция (ойдная – похожая на …) Может быть 50-300*10*9- такой лейкоцитоз, в основе которого- гиперэргическая реакция красного костного мозга- масса молодых форм до бластов в крови. Типы: меилойдного, лимфойдного, моноцитарного, лимфомоноцитарного, редко эозинофильного.

Лейкопении

Первичные- наследственные

Вторичные- приобретенные

п\г классификация напоминает таковую при анемиях.

1. вследствие уменьшенной продукции: алиментарная, токсическая, производные яды- бензол, лекарства: левомицетин, цитостатики, тяжелые инфекции, радиация, опухоли.

1. нарушение выхода из красного костного мозга: синдром «ленивых» лейкоцитов - наследственное понижение двигательной активности из-за дефекта мембран, уменьшения сократимости белков.

1. повышенное выделение из организма: свищи, ЖКТ-колиты, энтериты, плазмо- и лимфоррагии.

1. повышенное разрушение (аутоиммунные антитела к мембранам лейкоцитов, гаптеновые -осажденные лекарственные препараты на мембране лейкоцитов: сульфаниламиды, барбитураты, пиразолоны и выработка к ним антител).

1. перераспределительные: шоковые, коллаптойдные состояния из-за гемодилюции (гиперальдостеронизм, трансфузии)

Агранулоцитоз - резкое снижение гранулоцитов в крови (общее 1*10*9/л гранулоцитов соответственно 0,75*10*9/л)

Нарушение функции лейкоцитов при нормальном их количестве в крови (см. тему иммунодефициты).

===========================================================================

56. – Лейкозы. Этиология и патогенез. Лейкемеоидные реакции.

===========================================================================

Лейкозы

Гемобластозы - опухолевое поражение кроветворных клеток. Если опухолевые клетки диффузно и повсеместно поражают костный мозг- заболевание называют лейкозом. Раньше, для обозначения этого заболевания, применяли термин белокровие. Бывают красные лейкозы - болезнь Вакеза.

Этиология: почти тоже, что и у других опухолей.

1.Ионизирующая радиация

2.Химические канцерогены: циклические углеводороды, бензол и прочие составные бензина - антидетонаторы.

Лекарства: левомицетин, противовоспалительные - бутадион, индометицин (нарушен синтез простагландинов, уменьшение ЦАМФ), иммунодепрессанты.

3.Вирусная лимфома Беркитта- один из видов гематосарком.

Имеется наследственная предрасположенность к некоторым видам опухолей: казахи болеют лейкозами реже русских в одних местах проживания.

На фоне синдрома Дауна, Тернера, Кляйнфельтера (при которых наблюдается нестабильность генома) заболеваемость лейкозами возрастает в 20-30 раз.

Филадельфийская хромосома - делеция длинного плеча 22 пары хромосомы с транслокацией на 9 хромосому - почти 100% признак хронического миелолейкоза.

Патогенез такой же как и при других опухолях, - действительны генетические и эпигенетические теории возникновения. Те же 3 стадии опухолевой трансформации - индукция, промоция, прогрессия. Генетический анализ опухолевых клеток доказал моноклональное происхождение всех опухолевых клеток.На стадии опухолевой прогрессии - опухолевый рост приобретает поликлональный характер - из-за генетической нестабильности и естественного отбора более агрессивных клеток. Обязательно происходит смена более дифференцированных, зрелых, интенсивно размножающихся клеток менее зрелыми и более интенсивно размножающимися клетками. Если лейкоз был хроническим, то он переходит в острый и заканчивается бластным кризом.

Для лейкоза характерно:

1.Дедифференцировка, прекращение созревания

2.Клеточный атипизм (непохожие клетки (нарушено соотношение ядра и цитоплазмы))

3.Функциональный атипизм - лейкоциты не выполняют свою функцию.

4.Биохимический атипизм – опухолевые клетки - ловушки азота, глюкозы, витаминов; в них могут отсутствовать ферменты, типичные для этих клеток.

5.Метастазирование - мгновенное, учитывая особенности крови как жидкой ткани- инфильтраты в разных органах: кожа, почки, печень и т.д.

6.Автономность - не подчиняется регулирующим влияниям организма, вытеснение нормальных клеток своего и других ростков опухолевыми клетками.

Патогенез- вытеснение ростков- анемический синдром

кровоточивость (тромбоцитопении, лейкоинфильтрыты в печени - нарушения выработки факторов свертывания, повреждение сосудов)

септические осложнения (мало нормальных лейкоцитов, а лейкозные не выполняют свою функцию). Лейкоинфильтраты- симптоматика в зависимости от локализации, например, в ротовой полости язвенно – некротические поражения слизистой, осложняющиеся нагноением.

Токсическое влияние- на весь организм ( ловушки азота, глюкозы, нуклеопротеиды), много клеток гибнет, продолжительность жизни лейкозных клеток меньше, чем нормальных, обломки клеток

Механизмы угнетения других ростков крови:

1. Механическое сдавливание (вытеснение)

1. Фиброз (развитие стромы в костном мозге)

1. Конкуренция за питание

1. Токсическое действие продуктов метаболизма

1. Усиленный синтез кейлонов, которые не действуют на опухолевые клетки, но действуют на нормальные

1. Лимфолейкоз - синтез антител к другим клеткам

Классификация:

1)острый

2)хронический

Уровень клеток, которые подвергаются бластной трансформации- клетки 2,3,4 порядков

Опухолевая трансформация стволовой клетки - дедифференцированный лейкоз, если это происходит в миелобласте – миелолейкоз, лимфобласте – лимфолейкоз. Какой лейкоз острый или хронический зависит от степени дедифференцировки. Исключая случаи выздоровления, каждый хронический лейкоз переходит в острый, если он не умрет раньше от осложнений хронического.

Формы лейкоза в зависимости от ростка: миело-, лимфо-, моно-, плазмоцитарно-, мегакариоцитарно-, неклассифицируемые, редкие из лимфоцитарного ростка.

Болезнь Вальдстрема - усиленный синтез антител и называется:

при остром - миелобластный, лимфобластный

при хроническом - миелолейкоз, лимфолейкоз

при остром - бластный

при хроническом - весь спектр клеток, которые делятся и зрелые.

при остром - провал!!!

В зависимости от количества лейкоцитов в периферической крови различают:

1)лейкемический >50*10*9

2)сублейкемический > N <50*10*9

3)лейкопенический 4*10*9, но есть бласты

4)алейкимический <4*10*9 при некоторых видах лейкозах в перефирической крови нет бластов.

Отличия лейкозов от лейкемойдных реакций:

1)причина

2)лечение экс-ювантибус

3)анемия, тромбоцитопения, инфильтрация

4)базофильные и эозинофильные ассоциации при хроническом лейкозе.

5)филадельфийская хромосома при хроническом миелолейкозе

6)миелограмма в стерильных пунктатах - бластов 1-5% при реакции, а при лейкозах возрастает

7)онкобелки

8)хронический лимфолейкоз—Боткина-Гумпрехта. С острыми лейкозами не спутаешь, много бластов

Дифференцировка разных типов острых лейкозов трудна визуально, но хорошо при цитохимии.

Изменения в ротовой полости при лейкозах:

Болезнь Вакеза - «плетора» - кровоизлияния потехиальные на слизистых, носовые кровотечения, анемический синдром при острых лейкозах, бледность слизистых, кровоточивость десен, снижены тромбоциты.

Инфекционно-септические осложнения - некротические ангины, усугубление течений инфекций - дистрофические заболевания.

57. - Сердечная недостаточность. Этиология. Виды сердечной недостаточности. Механизмы компенсации при сердечной недостаточности.

Недостаточность кровообращения - патологическое состояние, обусловленное неспособностью организма обеспечить потребности органов и тканей в адекватном кровоснабжении.

Сердечная недостаточность (СН) - недостаточность кровообращения, обусловленная нарушением работы сердца.

Виды сердечной недостаточности

I. По первичности нарушения:

1. Первичная (кардиогенная) возникает в результате первичного снижения сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови к нему, т.е. развитие СН обусловлено первичным поражением сердца (например, миокардиты, пороки сердца).

1. Вторичная (некардиогенная) возникает в результате уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда, т.е. развитие СН вторично и обусловлено другими заболеваниями сердечно-сосудистой и прочих систем (например, гипертоническая болезнь, тиреотоксикоз, коарктация аорты).

II. По происхождению:

1. Миокардиальная СН развивается при непосредственном поражении миокарда, когда, либо из функционирования выбывает участок сердечной мышцы, либо снижается сократительная функция миокарда вообще:

1. инфекционный и инфекционно-аллергический миокардит;

1. токсический миокардит;

1. гипоксическое и коронарогенное повреждение (последнее является причиной 60-70% СН у взрослых, в основном у мужчин);

1. дефицит субстратов;

1. кардиомиопатии (около 20%).

1. Перегрузочная СН возникает при перегрузке первично здорового миокарда, либо на начальных стадиях развития гипертонической болезни (когда миокард еще не изменен)

2. перегрузка объемом (изотоническая СН), встречается при клапанной недостаточности;

3. перегрузка давлением или сопротивлением (изометрическая СН) встречается при клапанных стенозах.

1. Смешанная СН (когда миокард и изменен, и перегружен) характерна для заключительных стадий гипертонической болезни, инфаркта папиллярной мышцы и некоторых других патологических процессов, в которых присутствуют оба компонента

III. По преимущественному поражению отдела сердца:

1. Левожелудочковая СН сопровождается застоем по малому кругу кровообращения, развивается вследствие митрального и аортального стеноза и/или недостаточности.

1. Правожелудочковая СН сопровождается застоем по большому кругу кровообращения, развивается вследствие

1. недостаточности и стеноза легочного ствола,

1. недостаточности и стеноза трикуспидального клапана,

1. дефекта межпредсердной и межжелудочковой перегородок,

1. триады и тетрады Фалло (стеноз легочного ствола, дефект межжелудочковой перегородки, декстрапозиция аорты, гипертрофия правого желудочка).

3. Тотальная СН.

IV. По скорости развития:

1. Острая СН характеризуется быстрым нарастанием клинических проявлений и может привести к смерти в короткие сроки (от нескольких минут до нескольких часов), например, вследствие отрыва хорды, инфаркта миокарда.

1. Хроническая СН характеризуется длительным течением с периодической сменой периодов обострения и компенсации (может тянуться годами), например, вследствие ишемической болезни сердца.

V. По степени выраженности хронической сердечной недостаточности

1. Начальная, скрытая.

1. Выраженная, с признаками недостаточности кровообращения в покое

а) слабовыраженные нарушения гемодинамики,

б) глубокие нарушения гемодинамики.

3. Конечная, дистрофическая.

Этиология сердечной недостаточности в основном изложена в представленной выше классификации. Дополнительно выделяют:

1. перикардиальную форму (при перикардитах),

1. эндокардиальную форму (обусловленную ревматическими пороками сердца),

1. сердечную недостаточность, вызванную врожденными пороками сердца.

Основное звено патогенеза сердечной недостаточности - снижение сократимости и насосной функции сердца.

В понятие «насосная функция сердца» включаются следующие показатели:

1. Сократимость – способность сердца сокращаться в ответ на возбуждение.

1. Конечно-систолический объем желудочка (или резервный объем) - количество крови, остающийся в желудочке в конце его систолы.

1. Конечно-диастолический объем желудочка - количество крови, находящееся в желудочке в конце его диастолы.

1. Ударный объем или систолический (УО иои СО) – количество крови, выбрасываемое из желудочка во время одного сокращения, оно равняется конечно-диастолическому объему желудочка минус конечно-систолический объем желудочка.

1. Минутный объем сердца (МОК) определяется количеством крови, выбрасываемым из каждого желудочка при каждом сокращении (ударный объем), умноженным на количество сокращений в минуту (частота сердечных сокращений).

1. Сердечный индекс (СИ) – отношение МОК к площади поверхности тела человека.

1. Сердечный выброс – объединенное название понятий МОК, СИ и УО.

Основные факторы, регулирующие насосную функцию сердца

1. Закон Франка-Старлинга – чем больше наполняется сердце во время диастолы, тем сильнее оно сокращается в систолу, т.е. ударный объем возрастает по мере увеличения наполнения сердца, следовательно, чем больше венозный возврат и растяжение волокон миокарда, тем больше сердечный выброс (рис. 21.3.).

1. Закон Анрепа – сила сердечных сокращений пропорциональна давлению (сопротивлению), против которого она работает.

1. Рефлекс Бейнбриджа - повышение давления в полых венах, правом предсердии приводит к рефлекторному увеличению частоты сердечных сокращений.

1. Лестница Боудича – чем выше частота сокращений сердца, тем (до определенного предела) выше сила его сокращений и наоборот.

58. – Особенности патогенеза сердечной недостаточности при стенозе и недостаточности митрального и аортального клапана.