- •Классификация факторов риска:
- •Стадии развития заболевания
- •Достоверные признаки наступления биологической смерти:
- •Классификация болезней
- •Виды реактивности:
- •Активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы
- •Пермиссивное (разрешающее) действие
- •Центральные:
- •Периферические
- •Виды стаза
- •Факторы, способствующие тромбообразованию:
- •В зависимости от направления движения эмбола различают:
- •Усиление коагуляционного гемостаза
- •Угнетение фибринолиза
- •Нарушение коагуляционного гемостаза
- •Гиперфибринолиз
- •Патогенетическая классификация гипоксий (по и.Р. Петрову)
- •Срочная адаптация к гипоксии (или 1-ая стадия долговременной адаптации)
- •Классификация боли
- •Болевые рецепторы
- •Афферентные волокна
- •Проводящие пути
- •Медиаторы ноцицептивной системы
- •Антиноцицептивная система
- •Виды экстремальных состояний
- •Общие признаки воспаления
- •Проявления альтерации:
- •Классификация медиаторов по химической структуре
- •Основные медиаторы альтерации
- •Основные медиаторы экссудации
- •Хроническое воспаление – гранулёма.
- •Классификация гипертермий
- •Этиология лихорадки
- •Стадии лихорадочного процесса:
- •Стояние температуры.
- •Снижение температуры (разрешение).
- •I. Теплопродукция
- •II. Теплоотдача
- •Изменение функции органов при лихорадке
- •Условия возникновения опухолей (факторы риска)
- •Физические канцерогены
- •Химические канцерогены
- •Молекулярные механизмы опухолевого роста
- •Стадии канцерогенеза
- •Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей
- •Маркёры, продуцируемые опухолью
- •Маркёры, ассоциированные с опухолью
- •Противоопухолевый иммунитет
- •Механизмы «ускользания» опухоли от иммунного контроля
- •Классификация диабетов
- •Нарушение переваривания и всасывания
- •100% И выше
- •Патогенетическая терапия первичного ожирения
- •Патогенетическая терапия вторичного ожирения
- •Современные факторы профилактики и лечения
- •Нарушения поступления, переваривания и всасывания белков
- •Нарушение переаминирования
- •Нарушение дезаминирования
- •Общие механизмы развития отеков:
- •Этиологическая классификация отеков
- •Промежуточный и конечный обмен минеральных веществ
- •Газовый
- •Негазовый
- •Алкалоз
- •Негазовый.
- •Приобретенные пороки сердца
- •Аритмии, вызванные лекарственными препаратами
- •1. Изменение нормального автоматизма сино-атриального узла
- •4. Нарушение проводимости (блокады)
- •Гипотеза е. Муирад, а. Гайтона и соавт.
- •Гипотеза нарушения функций мембранных ионных насосов проф. Ю.В. Постнова
- •Гипотеза проф. Г.Ф. Ланга и проф. А.Л. Мясникова
- •Порочные круги при гипертонической болезни
- •Осложнения артериальных гипертензий
- •А. Местные (периферические) механизмы
- •Вазодилатирующие факторы
- •Вазоконстрикторные факторы
- •Б. Центральные механизмы регуляции
- •Хроническая
- •Патология дыхательного центра
- •Патология эфферентных путей
- •Миогенные расстройства
- •Альвеолярная гипервентиляция
- •Нарушение перфузии легких
- •Легочная гипертензия
- •Легочная гипотензия (коллапс, шок, пороки Фалло), см. Темы «Экстремальные состояния», «Сердечная недостаточность). Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений
- •Нарушение диффузионной способности легких
- •Генерализованные нарушения всасывания
- •Факторы агрессии
- •Факторы защиты
- •Синдром цитолиза (повреждения гепатоцитов)
- •Гепатиты
- •Этиология опн
- •Стадии хпн
- •Патогенез хпн
- •Нефритический отек (воспаление клубочков)
- •Нефротический отек (поражение турбулярного аппарата)
- •Вторичный и третичный гипокортицизмы (центральные):
- •Гиперкортицизм
- •Патологический гиперкортицизм
- •Гипотиреозы
- •Гипертиреозы
- •Патология паращитовидных желез
- •Гипопаратиреоз
- •Гиперпаратиреоз
- •Функциональная активность мозга
- •Растормаживание (дефицит торможения)
- •Двигательные расстройства в зависимости от уровня поражения:
- •Поражение экстрапирамидной системы
- •Нарушения координации движений
- •Для поражения мозжечка или его связей характерно:
- •Классификация видов чувствительности:
- •Типы нарушений чувствительности:
- •Виды чувствительных расстройств:
- •Чувствительные расстройства, в зависимости от уровня поражения
-
Газовый
-
снижение выведения СО2 при нарушениях внешнего дыхания (массивные пневмонии, ателектазы легких, бронхиальная астма, обструктивная форма эмфиземы легких, нарушения дыхания у ослабленных больных в раннем послеоперационном периоде, при синдроме трахео- бронхиальной непроходимости и т.д.).
-
высокая концентрация СО2 в окружающей среде.
При нарушении вентиляции легких основная компенсация дыхательного ацидоза осуществляется почками путем усиленного выведения Н+ и задержки (повышения реабсорбции) ионов НСО3- (в виде бикарбоната натрия). Такая компенсаторная реакция является целесообразной лишь до определенного момента. К выраженному респираторному ацидозу присоединяется второй патологический процесс - метаболический алкалоз.
-
Негазовый
-
кетоз (кетоацидоз) - сахарный диабет, голодание, нарушения функции печени, лихорадка, гипоксия и др.
-
лактатацидоз – тканевая гипоксия, нарушение функций печени, инфекции
-
обширные воспалительные процессы, ожоги, травмы
-
задержка кислот при почечной недостаточности (диффузный нефрит, уремия)
-
потеря щелочей - почечный канальцевый ацидоз, гипоксия, интоксикация сульфаниламидами, диарея, гиперсаливация
-
длительное употребление кислой пищи, прием кислот внутрь
Характерной компенсаторной реакцией при метаболическом ацидозе является дыхательный алкалоз.
Алкалоз
-
Газовый - усиленное выведение СО2 при гипервентиляции (неврозы, высотная болезнь, перед погружением у ныряльщиков, во время длительной операции или у реанимируемого больного).
При гипервентиляции развивается вазоконстрикция церебральных сосудов.
Компенсация дыхательного алкалоза осуществляется почками: задерживаются ионы Н+ и выделяется НСО3- . Кроме того, увеличивается количество органических кислот, в основном - молочной кислоты. Таким образом, все компенсаторные реакции являются целесообразными лишь относительно, так как приводят к возникновению метаболического ацидоза.
-
Негазовый.
-
потеря кислот - рвота при при декомпенсированном стенозе привратника, кишечная непроходимость, токсикоз беременных, гиперсекреция желудочного сока;
-
длительный прием щелочной пищи, стероиды, введение нитрата Na, альдостеронизм с гипокалийемией (приводит к избыточному выведению ионов Н+ почками и перемещению Н+ в клеточный сектор).
Компенсация метаболического алкалоза осуществляется за счет появления дыхательного ацидоза. Но такая компенсация приводит к раздражению дыхательного центра и гипервентиляции.
Часто недостаточное развитие компенсаторных реакций при метаболическом алкалозе объясняется еще и тем, что с одновременным защелачиванием плазмы внутри клеток развивается ацидоз. К+ усиленно выводится из клеток в плазму, сопряженно в клетки поступает Н+.
Развивается сложное нарушение КОС, характеризующееся внутриклеточным гипокалиемическим ацидозом и плазменным алкалазом.
51. – Этиология и патогенез эритроцитозов.
Эритроцитозы делятся на:
-
абсолютные (за счет увеличения синтеза )
-истинные
-симптоматические
-
относительные в результате
-эксикоза обезваживания
-перераспредилительные(стресс)
Абсолютный эритроцитоз отличается от относительного по ретикулоцитам
52. - Этиология и патогенез постгемораргической анемии
Анемии - это снижение концентрации НВ
Классификация причин:
1) кровопотеря
2) нарушение синтеза
3) повышенное разрушение
Классификация:
По размеру: 1а)микро- б)макро- в)нормо-
По цветному показателю эритроцитов: а)нормохромия б)гипохромия в)гиперхромия
По типу кроветворения: а)нормобластические б)мегалобластические
По способности к регенерации__________________
Особую группу составляют анемии со сложным многофакторным патогенезом, например: - у новорожденного; -В12 дефицит; анемия беременных и т.д.
Постгеморрагические анемии подразделяют на острые (острая потеря не менее 10% от ОЦК) и хронические
Стадии острой кровопотери:
-
рефлекторная (САР-> выброс эритроцитов из депо)-длится 4-5 часов
-
гидремическая (после 10 часов вода из межклеточного вещества выходит и срабатывает механизм РААС )
-
стадия усиленного кровитворения (в течении 3-5 дней -постепенный возврат к норме (ретикулоцитарный криз)).
Хроническая постгеморрагическая анемия. Основное звено патогенеза- дефицит Fe и гемическая гипоксия.
Этиология постепенное подкровливание где-либо (ЖКТ, матка, опухоли ).
Патогенез- симптомы со стороны ЦНС, глосситы, миоглобин понижается- мышечная слабость, сердечная слабость, кожа, кости
53. - Этиология и патогенез гемолитических анемий.
Анемии - это снижение концентрации НВ
Классификация причин:
1) кровопотеря
2) нарушение синтеза
3) повышенное разрушение
Классификация:
По размеру: 1а)микро- б)макро- в)нормо-
По цветному показателю эритроцитов: а)нормохромия б)гипохромия в)гиперхромия
По типу кроветворения: а)нормобластические б)мегалобластические
По способности к регенерации__________________
Особую группу составляют анемии со сложным многофакторным патогенезом, например: - у новорожденного; -В12 дефицит; анемия беременных и т.д.
Гемолиз бывает:
1) внутрисосудистый (укус, бледная поганка, малярия).
--гломерулы забиваются--------
--боль, почечная недостаточность
--озноб (пирогены)
2) внесосудистый (внутриклеточный- в синусах селезенки поедают макрофаги).
Гемолитические анемии делят на: 1)наследственные (гемоглобинопатии, серповидно-клеточная таласемия); 2) приобритенные.
Мембранопатии-дефект мембран (сфероцитоз, микроцитарная анемия Минковского-Шофара, овалоцитарная анемия).
Апаптоз- дефицит беталипопротеидов, участвующих в восстановительных реакциях (пируваткиназа, глю-6-фосфатдегидрогеназа).
Приобретенные гемалитические анемии. Гемолитические яды: анилин, мышьяк, бледная поганка, уксус.
54.–Дизэритропоэтические анемии. Этиология В12-дефицитной, фолиеводефецитной, железодефицитной и железорефрактерной анемии.
Гипохромная, микроцитарная анемия. Нормобластический тип кровотечения, регенерация, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Вообще эта анемия относится к анемиям из-за нарушенного синтеза.Не только кровопотери, но и заболевания ЖКТ и печени могут привести к этой анемии. Fe – плохо усваемый элемент (может всасываться в двух видах:1) двухвалентное Fe; 2)в виде НВ ) для его усвоения необходимо ряд условий. Во первых наличие в пищи Fe-мясо, икра (у вегетарианцев всегда Fe-дефицитная анемия), затем HCl в желудке для ионизации, усваиваются ионы двухвалентного Fe. В тонком кишечнике Fe захватываются апоферритином энтероцитом в клетке (в виде феретина может немного депонироваться), затем трансферрин переносит в печень и красный костный мозг- синтез гемоглобин ( депо ------)
Могут быть нарушения на разных этапах: желудок…; кишечник…;печень…;
1-всасывание, 2-транспорт, 3-депо, 4-синтез.
Причем бывает, что железо не может включаться в гемм из-за отсутствия ферментов-это приводит к железорефрактерной, сидероакрестической анемии, когда нет Fe в эритроцитах, а в плазме много. Такая анемия бывает:
-
врожденная наследственная Х-рецесивная, не образует гемоглобин. Избыток Fe в направляется в печень –цирроз, надпочечники,яички-> сидероз органов
-
приобретенные: а) отравление свинцом-> блокируются ферменты Fe2+ пороририй; б) недостаток В6- нарушение включения Fe в гемм.
К анемиям вследствие нарушенного синтеза относится В12 и фолиеводефицитные анемии. Этиология: 1) Аутоиммунные повреждения обкладочных клеток (болезнь Аддисона - Бирмера); 2) Энтериты,--------; 3) Паразиты-лентец широкий.
Недостаток В12- нарушен синтез ДНК, т.к. необходим для синтеза тимина, это приводит к замедлению скорости образования ДНК и замедление деления быстро регенерирующих тканей: ЖКТ, кровь. Атрофический процесс в ЖКТ- лаковый язык, эритроциты долго созревают, большие т.к много в них НВ –Ц.П. повышается гиперхромная, мегалобластическая, мегалоцитарная анемия.
Нарушение образования миелина (коформа В12)- расстройство психики и локолюций.
Фолиеводефицитная анемия (мясо, дрожи, шпинат )-тоже нарушение репликации ДНК. Проявления те же, но без ЖКТ и нервной системы.
К анемиям в следствии нарушенного синтеза относятся гипопластические и апластические- нарушение эритропоэза (поврежденных или стволовых клеток).
Могут быть приобретенные из-за: 1) ионизирующего излучения; 2)лекарственных веществ(например: левомицитин) т.ж. угнетают белковый синтез цитостатики, яды, антифолиевые препараты: барбитураты, дифенин,нитрофураны,пирозолон.
Инфекции с эндоинтоксикацией. Опухоли- метастазы в кости. Вирусная инфекция-> аутоиммунный гемолиз. Печеночная и почечная недостаточность,NH3 оказывает миелотоксическое эффект.
55.- Лейкоцитозы и лейкопении. Виды. Этиология и патогенез. Основные типы изменения общего количества и отдельных видов лейкоцитов в организме. Типы ядерного сдвига.
Лейкоцитозы:
1) физиологические (у детей в первые дни, годы жизни проявляется лимфоцитоз, а так же при приеме пищи, физической работе и т. д.)
2) патологические из-за а) гемоконцентрации
б) перераспределительный (маргинальный 50%)
(адреналиновое встряхивание)
в) повышенный синтез клеток
Стимуляторы лейкопоэза:
-
Макрофагальные, лимфоцитарные- лейкопоэтины или колонийобразующие факторы (действуют начиная с миелоцитов)
-
Лейкоцитарные обломки (гной) и поэтины, трефоны нейтрофилов(лекарства, ядерные обломки, метилуроцил)
-
Бактериальные обломки, медиаторы и метаболиты своих и погибших клеток
-
Андрогены, глюкокортикоиды
Может быть отдельное увеличение форм лейкоцитов.
Нейтрофилез- микрофаги «дворники», причина: инфекция, асептическая гибель своих клеток (в результате травмы, миелолейкоза), конечно отразится и на общем числе лейкоцитов т. к. самая многочисленная популяция, их до 70%
Эозинофилия: глистные и аллергические реакции. Роль: выработка интерлейкинов, инактивация гистамина, разрежение воспаления - «алая, заря выздоровления», киллерное действие на многоклеточных- глистов
Базофилия тоже, но некоторые другие глисты (описторхоз) и аллергическая реакция чаще всего вместе с эозинофилами, т.к. базофилы и эозинофилы - ассоциация При хронических лейкозах опухолевой трансформации подвергаются бипотентные клетки, поэтому на периферию выходят из костного мозга базофилы и эозинофилы, иногда другие ростки (моноциты, тромбоциты и эритроциты при болезни Вакеза).
Лимфоцитоз при лимфолейкозе- опухоль лимфотического ростка. Хронические инфекции типа туберкулеза, бруцуллеза.
Моноцитоз: вирусные инфекции, простейшие, туберкулез (бульдозеры для убитых клеток входят в состав гранулемы).
Сдвиги лейкоцитарной формулы: влево и вправо.
Влево:
1) простой- увеличение палочкоядерных
2) регенераторный- появление метамиелоцитов
3) гиперрегенеративный- появление миелоцитов
4)гиперрегенератовно-дегенеративный сдвиг влево + дегенерации: кариопикноз, рексис, гиперсегментация более 5 сегментов, токсическая зернистость и вакуолизация цитоплазмы при тяжелых инфекциях- т.е. стимуляция с интоксикацией.
5) арегенераторный- исчезновение палочкоядерных, свидетельствующее об угнетения лейкопоэза. Возможны признаки дегенерации т. е. дегенеративный вправо.
Индекс сдвига – отношение несегментированных нейтрофилов к сегментированным (0,05-0,1).
Лейкимойдная реакция (ойдная – похожая на …) Может быть 50-300*10*9- такой лейкоцитоз, в основе которого- гиперэргическая реакция красного костного мозга- масса молодых форм до бластов в крови. Типы: меилойдного, лимфойдного, моноцитарного, лимфомоноцитарного, редко эозинофильного.
Лейкопении
Первичные- наследственные
Вторичные- приобретенные
п\г классификация напоминает таковую при анемиях.
-
вследствие уменьшенной продукции: алиментарная, токсическая, производные яды- бензол, лекарства: левомицетин, цитостатики, тяжелые инфекции, радиация, опухоли.
-
нарушение выхода из красного костного мозга: синдром «ленивых» лейкоцитов - наследственное понижение двигательной активности из-за дефекта мембран, уменьшения сократимости белков.
-
повышенное выделение из организма: свищи, ЖКТ-колиты, энтериты, плазмо- и лимфоррагии.
-
повышенное разрушение (аутоиммунные антитела к мембранам лейкоцитов, гаптеновые -осажденные лекарственные препараты на мембране лейкоцитов: сульфаниламиды, барбитураты, пиразолоны и выработка к ним антител).
-
перераспределительные: шоковые, коллаптойдные состояния из-за гемодилюции (гиперальдостеронизм, трансфузии)
Агранулоцитоз - резкое снижение гранулоцитов в крови (общее 1*10*9/л гранулоцитов соответственно 0,75*10*9/л)
Нарушение функции лейкоцитов при нормальном их количестве в крови (см. тему иммунодефициты).
===========================================================================
56. – Лейкозы. Этиология и патогенез. Лейкемеоидные реакции.
===========================================================================
Лейкозы
Гемобластозы - опухолевое поражение кроветворных клеток. Если опухолевые клетки диффузно и повсеместно поражают костный мозг- заболевание называют лейкозом. Раньше, для обозначения этого заболевания, применяли термин белокровие. Бывают красные лейкозы - болезнь Вакеза.
Этиология: почти тоже, что и у других опухолей.
1.Ионизирующая радиация
2.Химические канцерогены: циклические углеводороды, бензол и прочие составные бензина - антидетонаторы.
Лекарства: левомицетин, противовоспалительные - бутадион, индометицин (нарушен синтез простагландинов, уменьшение ЦАМФ), иммунодепрессанты.
3.Вирусная лимфома Беркитта- один из видов гематосарком.
Имеется наследственная предрасположенность к некоторым видам опухолей: казахи болеют лейкозами реже русских в одних местах проживания.
На фоне синдрома Дауна, Тернера, Кляйнфельтера (при которых наблюдается нестабильность генома) заболеваемость лейкозами возрастает в 20-30 раз.
Филадельфийская хромосома - делеция длинного плеча 22 пары хромосомы с транслокацией на 9 хромосому - почти 100% признак хронического миелолейкоза.
Патогенез такой же как и при других опухолях, - действительны генетические и эпигенетические теории возникновения. Те же 3 стадии опухолевой трансформации - индукция, промоция, прогрессия. Генетический анализ опухолевых клеток доказал моноклональное происхождение всех опухолевых клеток.На стадии опухолевой прогрессии - опухолевый рост приобретает поликлональный характер - из-за генетической нестабильности и естественного отбора более агрессивных клеток. Обязательно происходит смена более дифференцированных, зрелых, интенсивно размножающихся клеток менее зрелыми и более интенсивно размножающимися клетками. Если лейкоз был хроническим, то он переходит в острый и заканчивается бластным кризом.
Для лейкоза характерно:
1.Дедифференцировка, прекращение созревания
2.Клеточный атипизм (непохожие клетки (нарушено соотношение ядра и цитоплазмы))
3.Функциональный атипизм - лейкоциты не выполняют свою функцию.
4.Биохимический атипизм – опухолевые клетки - ловушки азота, глюкозы, витаминов; в них могут отсутствовать ферменты, типичные для этих клеток.
5.Метастазирование - мгновенное, учитывая особенности крови как жидкой ткани- инфильтраты в разных органах: кожа, почки, печень и т.д.
6.Автономность - не подчиняется регулирующим влияниям организма, вытеснение нормальных клеток своего и других ростков опухолевыми клетками.
Патогенез- вытеснение ростков- анемический синдром
кровоточивость (тромбоцитопении, лейкоинфильтрыты в печени - нарушения выработки факторов свертывания, повреждение сосудов)
септические осложнения (мало нормальных лейкоцитов, а лейкозные не выполняют свою функцию). Лейкоинфильтраты- симптоматика в зависимости от локализации, например, в ротовой полости язвенно – некротические поражения слизистой, осложняющиеся нагноением.
Токсическое влияние- на весь организм ( ловушки азота, глюкозы, нуклеопротеиды), много клеток гибнет, продолжительность жизни лейкозных клеток меньше, чем нормальных, обломки клеток
Механизмы угнетения других ростков крови:
-
Механическое сдавливание (вытеснение)
-
Фиброз (развитие стромы в костном мозге)
-
Конкуренция за питание
-
Токсическое действие продуктов метаболизма
-
Усиленный синтез кейлонов, которые не действуют на опухолевые клетки, но действуют на нормальные
-
Лимфолейкоз - синтез антител к другим клеткам
Классификация:
1)острый
2)хронический
Уровень клеток, которые подвергаются бластной трансформации- клетки 2,3,4 порядков
Опухолевая трансформация стволовой клетки - дедифференцированный лейкоз, если это происходит в миелобласте – миелолейкоз, лимфобласте – лимфолейкоз. Какой лейкоз острый или хронический зависит от степени дедифференцировки. Исключая случаи выздоровления, каждый хронический лейкоз переходит в острый, если он не умрет раньше от осложнений хронического.
Формы лейкоза в зависимости от ростка: миело-, лимфо-, моно-, плазмоцитарно-, мегакариоцитарно-, неклассифицируемые, редкие из лимфоцитарного ростка.
Болезнь Вальдстрема - усиленный синтез антител и называется:
при остром - миелобластный, лимфобластный
при хроническом - миелолейкоз, лимфолейкоз
при остром - бластный
при хроническом - весь спектр клеток, которые делятся и зрелые.
при остром - провал!!!
В зависимости от количества лейкоцитов в периферической крови различают:
1)лейкемический >50*10*9
2)сублейкемический > N <50*10*9
3)лейкопенический 4*10*9, но есть бласты
4)алейкимический <4*10*9 при некоторых видах лейкозах в перефирической крови нет бластов.
Отличия лейкозов от лейкемойдных реакций:
1)причина
2)лечение экс-ювантибус
3)анемия, тромбоцитопения, инфильтрация
4)базофильные и эозинофильные ассоциации при хроническом лейкозе.
5)филадельфийская хромосома при хроническом миелолейкозе
6)миелограмма в стерильных пунктатах - бластов 1-5% при реакции, а при лейкозах возрастает
7)онкобелки
8)хронический лимфолейкоз—Боткина-Гумпрехта. С острыми лейкозами не спутаешь, много бластов
Дифференцировка разных типов острых лейкозов трудна визуально, но хорошо при цитохимии.
Изменения в ротовой полости при лейкозах:
Болезнь Вакеза - «плетора» - кровоизлияния потехиальные на слизистых, носовые кровотечения, анемический синдром при острых лейкозах, бледность слизистых, кровоточивость десен, снижены тромбоциты.
Инфекционно-септические осложнения - некротические ангины, усугубление течений инфекций - дистрофические заболевания.
57. - Сердечная недостаточность. Этиология. Виды сердечной недостаточности. Механизмы компенсации при сердечной недостаточности.
Недостаточность кровообращения - патологическое состояние, обусловленное неспособностью организма обеспечить потребности органов и тканей в адекватном кровоснабжении.
Сердечная недостаточность (СН) - недостаточность кровообращения, обусловленная нарушением работы сердца.
Виды сердечной недостаточности
I. По первичности нарушения:
-
Первичная (кардиогенная) возникает в результате первичного снижения сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови к нему, т.е. развитие СН обусловлено первичным поражением сердца (например, миокардиты, пороки сердца).
-
Вторичная (некардиогенная) возникает в результате уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда, т.е. развитие СН вторично и обусловлено другими заболеваниями сердечно-сосудистой и прочих систем (например, гипертоническая болезнь, тиреотоксикоз, коарктация аорты).
II. По происхождению:
-
Миокардиальная СН развивается при непосредственном поражении миокарда, когда, либо из функционирования выбывает участок сердечной мышцы, либо снижается сократительная функция миокарда вообще:
-
инфекционный и инфекционно-аллергический миокардит;
-
токсический миокардит;
-
гипоксическое и коронарогенное повреждение (последнее является причиной 60-70% СН у взрослых, в основном у мужчин);
-
дефицит субстратов;
-
кардиомиопатии (около 20%).
-
Перегрузочная СН возникает при перегрузке первично здорового миокарда, либо на начальных стадиях развития гипертонической болезни (когда миокард еще не изменен)
-
перегрузка объемом (изотоническая СН), встречается при клапанной недостаточности;
-
перегрузка давлением или сопротивлением (изометрическая СН) встречается при клапанных стенозах.
-
Смешанная СН (когда миокард и изменен, и перегружен) характерна для заключительных стадий гипертонической болезни, инфаркта папиллярной мышцы и некоторых других патологических процессов, в которых присутствуют оба компонента
III. По преимущественному поражению отдела сердца:
-
Левожелудочковая СН сопровождается застоем по малому кругу кровообращения, развивается вследствие митрального и аортального стеноза и/или недостаточности.
-
Правожелудочковая СН сопровождается застоем по большому кругу кровообращения, развивается вследствие
-
недостаточности и стеноза легочного ствола,
-
недостаточности и стеноза трикуспидального клапана,
-
дефекта межпредсердной и межжелудочковой перегородок,
-
триады и тетрады Фалло (стеноз легочного ствола, дефект межжелудочковой перегородки, декстрапозиция аорты, гипертрофия правого желудочка).
-
Тотальная СН.
IV. По скорости развития:
-
Острая СН характеризуется быстрым нарастанием клинических проявлений и может привести к смерти в короткие сроки (от нескольких минут до нескольких часов), например, вследствие отрыва хорды, инфаркта миокарда.
-
Хроническая СН характеризуется длительным течением с периодической сменой периодов обострения и компенсации (может тянуться годами), например, вследствие ишемической болезни сердца.
V. По степени выраженности хронической сердечной недостаточности
-
Начальная, скрытая.
-
Выраженная, с признаками недостаточности кровообращения в покое
а) слабовыраженные нарушения гемодинамики,
б) глубокие нарушения гемодинамики.
-
Конечная, дистрофическая.
Этиология сердечной недостаточности в основном изложена в представленной выше классификации. Дополнительно выделяют:
-
перикардиальную форму (при перикардитах),
-
эндокардиальную форму (обусловленную ревматическими пороками сердца),
-
сердечную недостаточность, вызванную врожденными пороками сердца.
Основное звено патогенеза сердечной недостаточности - снижение сократимости и насосной функции сердца.
В понятие «насосная функция сердца» включаются следующие показатели:
-
Сократимость – способность сердца сокращаться в ответ на возбуждение.
-
Конечно-систолический объем желудочка (или резервный объем) - количество крови, остающийся в желудочке в конце его систолы.
-
Конечно-диастолический объем желудочка - количество крови, находящееся в желудочке в конце его диастолы.
-
Ударный объем или систолический (УО иои СО) – количество крови, выбрасываемое из желудочка во время одного сокращения, оно равняется конечно-диастолическому объему желудочка минус конечно-систолический объем желудочка.
-
Минутный объем сердца (МОК) определяется количеством крови, выбрасываемым из каждого желудочка при каждом сокращении (ударный объем), умноженным на количество сокращений в минуту (частота сердечных сокращений).
-
Сердечный индекс (СИ) – отношение МОК к площади поверхности тела человека.
-
Сердечный выброс – объединенное название понятий МОК, СИ и УО.
Основные факторы, регулирующие насосную функцию сердца
-
Закон Франка-Старлинга – чем больше наполняется сердце во время диастолы, тем сильнее оно сокращается в систолу, т.е. ударный объем возрастает по мере увеличения наполнения сердца, следовательно, чем больше венозный возврат и растяжение волокон миокарда, тем больше сердечный выброс (рис. 21.3.).
-
Закон Анрепа – сила сердечных сокращений пропорциональна давлению (сопротивлению), против которого она работает.
-
Рефлекс Бейнбриджа - повышение давления в полых венах, правом предсердии приводит к рефлекторному увеличению частоты сердечных сокращений.
-
Лестница Боудича – чем выше частота сокращений сердца, тем (до определенного предела) выше сила его сокращений и наоборот.
58. – Особенности патогенеза сердечной недостаточности при стенозе и недостаточности митрального и аортального клапана.