Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ответы на экзам.doc
Скачиваний:
50
Добавлен:
26.10.2018
Размер:
1.4 Mб
Скачать

Генерализованные нарушения всасывания

  1. Атрофия ворсинок, т.к. уменьшается площадь всасывающей поверхности. Состояние может индуцироваться повышенной чувствительностью к клейковине (глютеновая энтеропатия), при тропическом спру, идиопатической стеаторее.

  1. Хирургическая резекция значительной части тонкого кишечника.

  1. Обширный инфильтрат и воспаление слизистой кишечника (как правило, на фоне измененной микрофлоры).

  1. После гастрэктомии.

  1. Карциноидный синдром, который связан с образованием избытка серотонина опухолями, содержащими аргентаффинные клетки, и возникающими обычно в тонком кишечнике, а также их метастазами, локализованными, как правило, в печени. Недостаточность всасывания, видимо, обусловлена стимуляцией перистальтики серотонином и быстрым пассажем пищи.

  1. Заболевания поджелудочной железы - нарушение всасывания обусловлены недостаточностью переваривания и затрагивает преимущественно высокомолекулярные соединения.

  1. Прием некоторых лекарственных препаратов.

Неомицин вызывает обратимую ингибицию деятельности дисахаридаз, приводит к повреждению слизистой оболочки тонкой кишки и неблагоприятно воздействует на процесс всасывания жиров, нарушая процесс образования мицелл.

Колхицин приводит к остановке процесса деления клетки в метафазе, нарушая тем самым нормальный процесс деления клеток слизистой оболочки тонкой кишки.

Холестирамин и колестипол связываются с желчными кислотами, появляется повышенный риск развития нарушения всасывания жиров. У пациентов, которые длительное время принимают холестирамин (без поддерживающего лечения витамином D и препаратами кальция), развивается нарушение всасывания жирорастворимых витаминов, что сопровождается развитием остеомаляции.

 Прием больших количеств антацидных препаратов, содержащих алюминий, вызывает нарушение всасывания фосфора, что, в свою очередь, вызывает тяжелые метаболические поражения костной ткани (развитие остеомаляции) и нарушение функции почек.

 Хронический прием слабительных препаратов в избыточных количествах также может приводить к возникновению различных нарушений всасывательной функции кишки и синдрому мальабсорбции.

Нарушения двигательной функции кишечника

Усиление перистальтики кишечника происходит

  1. при воспалении (энтерит, колит);

  1. под влиянием механического, либо химического раздражения плохо переваренной пищей;

  1. под действием бактериальных токсинов;

  1. при расстройстве нервной и гуморальной регуляции;

  1. при повышении тонуса блуждающего нерва;

  1. усилении секреции серотонина, гастрина, мотилина;

  1. снижении секреции вазоактивного интестинального пептида.

Клиническим выражением этих воздействий является диарея, которая в ряде случаев может играть защитную роль. Однако длительный и обильный понос может закончиться эксикозом и даже коллапсом.

Ослабление перистальтики кишечника наступает

  1. при малом объеме пищи с недостаточным содержанием клетчатки;

  1. при повышенном переваривании ее в верхних отделах ЖКТ;

  1. при пониженной возбудимости центра блуждающего нерва.

  1. снижении секреции серотонина, гастрина, мотилина;

  1. усилении секреции вазоактивного интестинального пептида.

В итоге развиваются запор, застой кала, брожение, гниение, метеоризм.

Основная функция толстого кишечника - реабсорбция электролитов и воды. Главным фактором изменения количества жидкости и ионов в содержимом толстого кишечника является, по-видимому, реабсорбция натрия за счет его активного транспорта. При колитах, т.е. воспалительных поражениях толстого кишечника, нарушаются многие обменные процессы, не говоря уже о малоприятных симптомах этого заболевания.

Рвота – непроизвольный выброс содержимого пищеварительного тракта через рот (иногда и нос).

Рвота начинается сокращениями тонкой кишки, в результате чего часть ее содержимого антиперистальтическими волнами выталкивается в желудок. Через 10-20 с происходят сокращения желудка, раскрывается кардиальный сфинктер, после глубокого вдоха сильно сокращаются мышцы брюшной стенки и диафрагмы, вследствие чего содержимое в момент выдоха выбрасывается через пищевод в полость рта; рот широко раскрывается, и из него удаляются рвотные массы. Их попадание в воздухоносные пути обычно предотвращено остановкой дыхания, изменением положения надгортанника, гортани и мягкого неба.

Центр рвоты расположен на дне IV желудочка в ретикулярной формации продолговатого мозга. Он связан с центрами других отделов мозга и центрами других рефлексов.

Импульсы к центру рвоты поступают от многих рецепторных зон.

  1. корня языка, глотки,

  1. слизистой оболочки желудка, желчных путей,

  1. брюшины,

  1. коронарных сосудов,

  1. вестибулярного аппарата (при укачивании),

  1. мозга.

Рвота может быть обусловлена действием обонятельных, зрительных и вкусовых раздражителей, вызывающих чувство отвращения (условнорефлекторная рвота).

Ее также вызывают некоторые вещества, действующие гуморально на нервный центр рвоты. Эти вещества могут быть эндогенными и экзогенными.

Эфферентные импульсы следуют к кишечнику, желудку и пищеводу в составе блуждающего и чревного нервов, а также нервов, иннервирующих брюшные и диафрагмальные мышцы, мышцы туловища и конечностей, что обеспечивает основные и вспомогательные движения (в том числе и характерную позу).

Рвота сопровождается изменением дыхания, кашлем, потоотделением, слюноотделением и другими реакциями.

73. – Современные представления о этиологии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Патогенез демпинг синдромов.

С современных позиций язвенная болезнь (ЯБ) рассматривается как полиэтиологическое, генетически и патогенетически неоднородное заболевание.

К настоящему времени доказаны три основные причины язвенной болезни:

  1. Местная инфекция бактериями Helicobacter pylori (H. pylori). Заболевание начинается с попадания бактерии в желудок через рот. Там она внедряется в защитный слой слизи и прикрепляется к апикальной части клеток эпителия. Наиболее активно заселяется бактериями антральный отдел желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки.

H. pylori образует аммиак из мочевины  защелачивает антральный отдел желудка  гиперсекреция гастрина  стимуляции обкладочных клеток  гиперпродукция НСl.

Ряд штаммов H. pylori выделяют цитотоксины, повреждающие слизистую оболочку  в пораженную слизистую устремляются лейкоциты (преимущественно нейтрофилы)  инфильтрация слизистой  воспалительная реакция  дегенеративные изменения слизистой  на поверхности образуется эрозия, а затем - язва.

  1. Гиперсекреторный синдром, например, при гастриноме.

Гастринома (синдром Золлингера-Эллисона) - опухоль, продуцирующая гастрин, чаще всего локализуется в поджелудочной железе, реже в двенадцатиперстной кишке (60% малигнизируется). Для гастриномы характерно сочетание тяжелых язвенных процессов в желудке с диареей. Локализация язв необычная - они располагаются постбульбарно, в тощей кишке.

Патогенез ее не совсем ясен, поскольку гастрин на кишечную секрецию прямо не влияет. Предполагают, что значительное количество HCl, вырабатывающейся в желудке, попадает в двенадцатиперстную кишку, ингибирует панкреатические ферменты и вызывает изменения желчных кислот.

  1. Прием нестероидных противовоспалительных средств (НПВП).

В механизме действия НПВП важную роль играет ингибирование биосинтеза простагландинов, связанное с угнетением активности циклооксигеназы (ЦОГ). Имеет два изофермента ЦОГ - ЦОГ-1 и ЦОГ-2. Угнетение активности ЦОГ-1 приводит к нарушению синтеза простагландинов в слизистой оболочке желудка, тогда как угнетение активности изофермента ЦОГ-2 определяет противовоспалительный эффект препаратов.

Ингибирование только одной из разновидностей ЦОГ, а именно ЦОГ-2, позволяет избежать повреждений слизистой оболочки желудка, при сохранении противовоспалительного эффекта. В настоящее время созданы препараты (мелоксикам и др.), избирательно угнетающие ЦОГ-2 без повреждения слизистой оболочки желудка.

74. – Патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Факторы агрессии и защиты. Порочные круги.

В этиологии язвенной болезни также имеют значение другие факторы:

Наследственная предрасположенность (полигенный тип наследования, мультифакториальное заболевание).

Установлен ряд генетических факторов, наличие которых способствует возникновению ЯБ:

наследственно обусловленное увеличение массы обкладочных клеток, их гиперчувствительность к гастрину, повышение образования пепсиногена-1 и расстройство гастродуоденальной моторики могут приводить к повреждению слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки;

врожденный дефицит фукомукопротеидов слизи, недостаточность выработки секретируемого Ig А и простагандинов снижают резистентность слизистой оболочки;

группа крови 0 (1), положительный резус-фактор, наличие HLA-антигенов В5, В15, В35 и др. увеличивают вероятность заболевания ЯБ.

  1. Стрессовые факторы (преимущественно тяжелые психические) - существует трактовка язвы как психосоматического заболевания (кортико-висцеральная теория Курцина-Быкова).

Нарушения высшей нервной деятельности под влиянием неблагоприятных экстеро- и интероцептивных сигналов  нарушаются взаимоотношения между корой головного мозга и подкорковыми центрами регуляции вегетативных функций  повышение секреции HCl, нарушение микроциркуляции в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки  развитие дистрофических процессов.

Гормоны стресса (прежде всего, глюкокортикоидов)  нарушается адгезивность клеток слизистой  возникает переваривание слизистой пепсином. Глюкокортикоиды  ингибируют синтез простагландинов (они угнетают секрецию HCl в желудке)  повышение секреции HCl.

  1. Местные неблагоприятные воздействия на желудок и погрешности в питании (нерегулярный прием пищи, чрезмерно горячая пища, алкоголь, острая пища).

  1. Преобладание тонуса парасимпатической нервной системы.

  1. Гипокинезии.

Решающим звеном в патогенезе ЯБ является дисбаланс между факторами "агрессии" и факторами "защиты" слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Нарушение соотношение факторов агрессии и защиты может быть различным в каждом конкретном случае. Так, при ЯБ двенадцатиперстной кишки чаще ведущую роль играет повышение кислотно-пептической агрессии, тогда как при ЯБ желудка на первый план может выступать снижение факторов защиты слизистой желудка и дуоденогастральный рефлюкс.