1. 100% И выше

Первичное ожирение (или алиментарно-конституциональное) развивается при избытке поступающей в организм с пищей энергии по сравнению с ее расходом.

Патогенез первичного ожирения

1. Алиментарный дисбаланс (избы­точная энергетическая ценность питания) – веду­щий фактор первичного ожирения.

Контроль за отложением энергетических субстратов - жиров (триацилглицеринов - ТАГ) в адипоцитах и их моби­лизацией происходит с участием гормонов. После еды при увеличении концентрации глюкозы в кро­ви синтез жиров под влиянием инсулина в адипоцитах увели­чивается.

Инсулин в адипоцитах активирует следу­ющие процессы:

1. транспорт глюкозы в клетки;

1. реакции гликолиза и пентозофосфатного пути, необходи­мые для синтеза жирных кислот и α-глицерофосфата;

1. поступление жирных кислот в клетки под действием ЛП-липазы и их синтез из продуктов распада глюкозы;

1. синтез жиров;

1. ингибируется липолиз (в результате дефосфорилирования гормончувствительной липазы при участии инсулина).

Поэтому отложению жира способствует прием пищи, богатой жирами и углеводами.

При первичном ожирении возможен функциональный гиперинсулинизм.

2. Нарушение регуляции чувства голода и насыщения

Количество потребляемой пищи зависит от регуляции чувства голода и насыщения, которые определяются концентрацией в кро­ви глюкозы и гормонов пищеварительного тракта, которые инициируют чувство насыщения (холецистокинин-панкреозимин, нейротензин, бомбезин). Вы­деляясь в кровь при поступлении пищи в пищеварительный тракт, они возбуждают центр насыщения (вентро-медиальные ядра гипоталамуса) и тормозят центр голода (латеральные ядра гипоталамуса). Аналогичные эффект вызывает растяжение желудка пищей и возбуждение его рецепторов вазоактивным интерстициальным полипептидом, холецистокинином-панкреозимином.

При первичном ожирении нарушается выработка данных веществ, а желудок растянут (имеет большой объем), поэтому требуется значительный объем пищи для возбуждения его рецепторов растяжения. Может страдать периферический механизм (снижение чувствительности рецепторов желудка и гипоталамуса к гормонам пищеварительного тракта).

3. Генетические различия метаболизма у тучных и худых людей.

Генетически детерминированная разница в функциониро­вании бесполезных циклов: эти циклы состоят из пары мета­болитов, превращаемых друг в друга с помощью двух фермен­тов. Одна из этих реакций идет с затратой АТФ. Если эти субстраты превращаются друг в друга с одинако­вой скоростью, то происходит «бесполезный» расход АТФ и, соответственно, источников энергии, например жиров.

У людей, склонных к ожирению, вероятно, имеется более прочное сопряжение дыхания и окислительного фосфорилирования, т.е. более эффективный метаболизм.

У людей возможно разное соотношение аэробного и ана­эробного гликолиза. Анаэробный гликолиз как менее эффективный «сжигает» гораздо больше глюкозы, в ре­зультате снижается ее переработка в жиры.

4. Наследственность

Ген ожирения (obese gene) обнаружен у человека и других млекопитающих. Одиночные мутации в этом гене приводят к избыточной массе тела. Продуктом экспрессии гена ob является белок ob (или «лептин», от греч. leptos - тон­кий), он секретируется в кровь адипоцитами. Одним из органов-мишеней белка ob явля­ется центральная нервная система (ЦНС), через которую гор­мон осуществляет свое действие. Белок ob уве­личивает энергетический обмен, потребление кислорода, температуру тела, двигательную активность, снижает по­требление пищи  уменьшается масса тела вслед­ствие снижения количества жиров в организме.

5. Нарушение чувствительности к липолитическим гормонам: адреналин, глюкагон, СТГ, тироксин.

6. Психологический фактор – удовольствие от приема пищи, обусловленное выработкой эндорфинов и энкефалинов.

7. Культурный фактор – национальные и семейные традиции питания, например, пища, богатая жирами в северных районах, привычки «заедать» просмотр кинофильма, чтение книг, работу на компьютере.

Теории ожирения

1. Глюкостатическая теория – повышенное потребление пищи обусловлено снижением чувствительности глюкорецепторов центра насыщения.

1. Липостатическая теория - повышенное потребление пищи обусловлено повышением в крови концентрации жирных кислот и стимуляции ими центра голода. Концентрация ЖК в плазме повышается при голодании (мобилизация ЖК из адипоцитов), а также при приеме пищи, богатой жирами.