Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ответы на экзам.doc
Скачиваний:
50
Добавлен:
26.10.2018
Размер:
1.4 Mб
Скачать

4. Нарушение проводимости (блокады)

  1. Снижение потенциала покоя (например, в зоне ишемии инфаркта миокарда) сопровождается замедлением нулевой фазы ПД, т.к. уровень ПП коррелирует с процентом открытых быстрых Nа+-каналов в мембране. При снижении ПП до 50 мВ (в норме 80-90 мВ) инактивируется около 50% Nа+-каналов и возбуждение (проведение) становится невозможным (блокада).

  1. Декрементное (затухающее) проведение происходит, вероятно, под влиянием увеличения внеклеточной концентрации К+, например, после инфаркта миокарда.

  1. Неравномерное проведение – в параллельных волокнах скорость изменяется неравномерно, деполяризация происходит неравномерно и общая эффективность стимула падает (частичная или полная блокада).

5. Повторный вход импульса (re-entry) - явление, при кото­ром импульс, совершающий движение по зам­кнутому кругу (петле, кольцу), возвращается к месту своего возникновения, совершая кру­говое движение.

Различают macro re-entry (макрореентри) и micro re-entry (микрореентри). При таком делении учитывают размеры петли (круга), в ко­торой осуществляется повторный вход.

  1. Для формирования macro re-entry с харак­терными для него свойствами требуются опре­деленные условия:

  1. наличие устойчивой замкнутой петли, дли­на ее зависит от анатомического периметра не­возбудимого препятствия, вокруг которого дви­жется импульс;

  1. однонаправленная блокада проведения в одном из сегментов петли re-entry;

  1. продолжительность распространения вол­ны возбуждения должна быть короче времени, за которое импульс может преодолеть всю дли­ну петли re-entry. Благодаря этому перед фрон­том распространяющегося по кругу импульса имеется участок ткани, вышедший из состояния рефрактерности и успевший восстановить свою возбудимость («окно воз­будимости»).

Механизм macro re­entry лежит, как полагают, в основе трепетания предсердий.

Устранить подобную циркуляцию можно с помощью удлинения периода рефрактерно­сти. При этом «окно возбудимости» может зак­рыться, поскольку циркулирующая волна натал­кивается на участок, находящийся в состоянии рефрактерности. Добиться этого можно с помо­щью антиаритмических препаратов, блокирующих К+-каналы, что ведет к замедлению реполяризации и увеличению продолжительности рефрактерного периода. В этом случае «окно воз­будимости» закрывается, и движение импульса прекращается.

  1. При micro re-entry движение импульса происхо­дит по малому замкнутому кольцу, не связанно­му с каким-либо анатомическим препятствием. Импульс совершает не только круговое, но и центростремительное движение. Ближе к центру ПД снижается, и возбуждение затухает, клетки в центре дают только локальный ответ, т.к. находятся в состоянии рефрактерности и как бы заменяют анатомическое препятствие.

По-видимому, многие сложные тахиаритмии, в частности фибрилляции, связаны с механизмом micro re-entry. Сочетания петель, лежащих в разных плоскостях, возникают у больных с же­лудочковыми тахикардиями в остром периоде инфаркта миокарда.

Очень часто морфологическим субстратом для возникновения re-entry являются волокна Пуркинье, находящиеся в зоне ишемии. Эти клетки устойчивы к гипоксии и могут не погибать в очаге инфаркта. Однако при этом они меняют свои электрофизиологические характе­ристики таким образом, что быстрые Na+-кана­лы превращаются в «медленные». В этом случае проведение импульса замедляется и из зоны ишемии он выходит в тот момент, когда осталь­ной миокард уже находится в состоянии относи­тельной рефрактерности и готов к повторному возбуждению, но импульс из синусового узла еще не поступил. Возникает феномен повторного вхо­да (re-entry), когда миокард дважды стимулиру­ется одним и тем же импульсом: первый раз, когда он поступает из синусового узла, и второй раз, когда он повторно выходит из зоны ише­мии. В этом случае разорвать петлю re-entry мож­но с помощью препаратов, блокирующих «мед­ленные» Nа+-каналы в зоне ишемии (лидокаин, новокаинамид).

Несомненным достоинством этих антиаритмиков является то, что они проявляют высокое срод­ство именно к аномальным Nа+-каналам в зоне ишемии и практически не ингибируют быстрые Na+-каналы в клетках здорового миокарда, а значит, не влияют на электрофизиологические процессы в интактных кардиомиоцитах.

  1. Отраженный повторный вход (reslected re-entry) - основе электротоническое проведение через зону функциональной невозбудимости в анте- и ретроградном направлении с повторным возбуждением проксимального волокна, вышедшего из состояния рефрактерности.

65. – Виды нарушений артериального давления. Артериальные гипертензии. Этиология. Осложнения.

Артериальная гипертония (гипертензия) - стойкое повышение АД.

Артериальная гипотония (гипотензия) - стойкое понижение АД.

Термины «гипер-» и «гипотония» применяются для обозначения в большей степени сосудистого тонуса, а термины «гипер-» и «гипотензия» - для обозначения артериального давления.

Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертония, первичная артериальная гипертензия) - заболевание, характеризующееся стойким (первичным) повышением АД ("неизвестной природы") при отсутствии патологических изменений какого-либо органа, устранение которых может привести к его нормализации.

В классификации ВОЗ-JNC от 1999 г. 1, 2 и 3-я степени артериальной гипертензии соответствуют терминам "мягкая", "умеренная" и "тяжелая" гипертензия, которые использовались, например, в рекомендациях ВОЗ-МОГ 1993 г.

Классификация нарушений АД

  1. Преходящие

  1. гипертензивные реакции,

  1. гипотензивные реакции.

  1. Острые

 гипертонический криз,

 гипотонии.

  1. Стойкие

A) Артериальные гипертонии

a) Первичная (эссенциальная) артериальная гипертония.

b) Вторичные (симптоматические) артериальные гипертонии.

 почечные (ренопривная и вазоренальная или реноваскулярная),

 эндокринные (надпочечниковые: минералокортикоидные, глюкокортикоидные, катехоламиновые, гипертиреоидные),

 нейрогенные,

 гемодинамические.

B) Артериальные гипотонии

a) Физиологическая артериальная гипотония.

  1. конституциональная,

  1. адаптивная (тренированность, высокогорье).

b) Нейроциркуляторная (первичная) гипотония.

c) Симптоматические (вторичные) гипотонии (при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, гепатите, пневмонии и туберкулезе, интоксикации, ревматоидном артрите, остеохондрозе шейного отдела позвоночника).

66. – Современные представления об этиологии и патогенезе гипертонической болезни.

Теории развития гипертонической болезни (эссенциальной гипертензии)

  1. Гипотеза Э. Геллъгорна и соавт.

Инициальным пато­генетическим фактором является стойкая повышенная возбудимость и реактивность (гиперергия) высших сим­патических нервных центров (в частности, расположен­ных в заднем отделе гипоталамуса). Факторами, вызыва­ющими стойкую гиперергию этих центров, является дли­тельное, повторное возбуждение эмоциональных центров, тесно связанных с симпатическими ядрами гипоталамуса.

Гиперергическое состояние указанных структур вызывает, с одной стороны, повышение тонуса прессорных центров (по природе своей являющихся симпатическими), что ведет к спазму сосудов, увеличению сердечного вы­броса и повышению АД, а с другой стороны, обусловли­вает гиперпродукцию гуморальных факторов с прессорным действием адреналина, норадреналина, вазопрессина, АКТГ, кортикостероидов, а также гиперсекрецию ре­нина в юкстагломерулярном аппарате (ЮГА) почек.