Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ответы на экзам.doc
Скачиваний:
50
Добавлен:
26.10.2018
Размер:
1.4 Mб
Скачать
  1. Гипотеза е. Муирад, а. Гайтона и соавт.

Инициаль­ным фактором развития гипертензии является генетически обусловленный пони­женный уровень NaCl- и водовыделительной функции почек. Это ведет к накоплению избытка натрия и воды в организме, включая ткань сосудистых стенок, в том числе их гладкие мышцы. В связи с этим развивается гиперволемия, повышаются тонус сосудов и чувствитель­ность их стенок к прессорным гормонам и другим биоло­гически активным факторам.

  1. Гипотеза нарушения функций мембранных ионных насосов проф. Ю.В. Постнова

Инициальным факто­ром в патогенезе артериальной гипертензии является генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов клеток, включая гладкомышечные клетки стенок артериол. Дефект этот заключается в снижении активности кальциевого насоса, локализую­щегося в мембранах эндоплазматической сети, а так­же - натриевого насоса, локализующегося в плазмолемме. В результате уменьшается, с одной стороны, «откачивание» Ca+2 из цитоплазмы в эндоплазматическую сесть, а с другой стороны, к уменьшению «откачивания» Na+ из цитоплазмы в межклеточное пространство. Избыток Ca+2 и Na+ в цитоплазме гладкомышечных клеток сосу­дов вызывает их спазм, а также повышение чувстви­тельности к прессорным факторам.

  1. Гипотеза проф. Г.Ф. Ланга и проф. А.Л. Мясникова

Инициальным патогенетическим фактором развития ГБ является растормаживание центров CCС (снижение тормозного влияния коры голов­ного мозга, оказываемого ею в норме на подкорковые вегетативные нервные центры, прежде всего - на прессорные). Это ведет, с одной стороны, к спазму артериол и повышению АД, а с другой - к обусловленному спаз­мом почечных артерий и другими изменениями включе­нию почечного прессорного патогенетического фактора, эндокринных и рефлексогенного механизмов повыше­ния АД. Причиной снижения тормозного влияния коры головного мозга на подкорко­вые прессорные центры (что ведет к развитию гиперто­нической болезни) является ослабление ее «тонуса» (ак­тивности) под влиянием избыточных сигналов, поступа­ющих от экстеро- и интерорецепторов (стрессоры).

Этиология – стрессоры (чаще всего психические).

Первичное звено – возбуждение симпатических центров  включение САР, подключение ЮГА почек  альдостерон  накопление Na+  увеличение ОЦК + набухание сосудистой стенки  повышение ее реактивности.

Длительный спазм гладких мышц сосудов  накопление Ca+2 в цитоплазме мышечных волокон (механизм «bodybuilding»)  активация РНК-полимеразы  гипертрофия гладкомышечных элементов сосудистой стенки.

Факторы риска гипертонической болезни

  1. Неконтролируемые факторы риска.

 Наследственность.

  1. Контролируемые факторы риска.

  1. Избыточная масса тела (увеличение массы тела  увеличение ОЦК  по закону Франка-Старлинга и закону Анрепа увеличивается сила сердечных сокращений  АД). Нарушение чувствительности к инсулину  ангиопатии.

  1. Гиподинамия (сосуды мышц содержат -адренорецепторы + при работе накопление аденозина, СО2, Н+).

  1. Употребление большого количества NaCl (лица с низкой сольчувствительностью).

  1. Курение и алкоголь.

  1. Сахарный диабет.

  1. Атеросклероз (приводит к поражению депрессорных зон аорты): адреналин  усиление липолиза  накопление ЖК  накопление холестерина.

Клинико-потегенетические формы эссенциальной гипертонии по Кушаковскому

1. Гиперадренерическая (Ланг, Мясников).

2. Гипергидратационная.

3. Ангиотензин–зависимая.

4. Кальций–зависимая (Постнов, Орлов).

5. Цереброишемическая.