- •Классификация факторов риска:
- •Стадии развития заболевания
- •Достоверные признаки наступления биологической смерти:
- •Классификация болезней
- •Виды реактивности:
- •Активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы
- •Пермиссивное (разрешающее) действие
- •Центральные:
- •Периферические
- •Виды стаза
- •Факторы, способствующие тромбообразованию:
- •В зависимости от направления движения эмбола различают:
- •Усиление коагуляционного гемостаза
- •Угнетение фибринолиза
- •Нарушение коагуляционного гемостаза
- •Гиперфибринолиз
- •Патогенетическая классификация гипоксий (по и.Р. Петрову)
- •Срочная адаптация к гипоксии (или 1-ая стадия долговременной адаптации)
- •Классификация боли
- •Болевые рецепторы
- •Афферентные волокна
- •Проводящие пути
- •Медиаторы ноцицептивной системы
- •Антиноцицептивная система
- •Виды экстремальных состояний
- •Общие признаки воспаления
- •Проявления альтерации:
- •Классификация медиаторов по химической структуре
- •Основные медиаторы альтерации
- •Основные медиаторы экссудации
- •Хроническое воспаление – гранулёма.
- •Классификация гипертермий
- •Этиология лихорадки
- •Стадии лихорадочного процесса:
- •Стояние температуры.
- •Снижение температуры (разрешение).
- •I. Теплопродукция
- •II. Теплоотдача
- •Изменение функции органов при лихорадке
- •Условия возникновения опухолей (факторы риска)
- •Физические канцерогены
- •Химические канцерогены
- •Молекулярные механизмы опухолевого роста
- •Стадии канцерогенеза
- •Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей
- •Маркёры, продуцируемые опухолью
- •Маркёры, ассоциированные с опухолью
- •Противоопухолевый иммунитет
- •Механизмы «ускользания» опухоли от иммунного контроля
- •Классификация диабетов
- •Нарушение переваривания и всасывания
- •100% И выше
- •Патогенетическая терапия первичного ожирения
- •Патогенетическая терапия вторичного ожирения
- •Современные факторы профилактики и лечения
- •Нарушения поступления, переваривания и всасывания белков
- •Нарушение переаминирования
- •Нарушение дезаминирования
- •Общие механизмы развития отеков:
- •Этиологическая классификация отеков
- •Промежуточный и конечный обмен минеральных веществ
- •Газовый
- •Негазовый
- •Алкалоз
- •Негазовый.
- •Приобретенные пороки сердца
- •Аритмии, вызванные лекарственными препаратами
- •1. Изменение нормального автоматизма сино-атриального узла
- •4. Нарушение проводимости (блокады)
- •Гипотеза е. Муирад, а. Гайтона и соавт.
- •Гипотеза нарушения функций мембранных ионных насосов проф. Ю.В. Постнова
- •Гипотеза проф. Г.Ф. Ланга и проф. А.Л. Мясникова
- •Порочные круги при гипертонической болезни
- •Осложнения артериальных гипертензий
- •А. Местные (периферические) механизмы
- •Вазодилатирующие факторы
- •Вазоконстрикторные факторы
- •Б. Центральные механизмы регуляции
- •Хроническая
- •Патология дыхательного центра
- •Патология эфферентных путей
- •Миогенные расстройства
- •Альвеолярная гипервентиляция
- •Нарушение перфузии легких
- •Легочная гипертензия
- •Легочная гипотензия (коллапс, шок, пороки Фалло), см. Темы «Экстремальные состояния», «Сердечная недостаточность). Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений
- •Нарушение диффузионной способности легких
- •Генерализованные нарушения всасывания
- •Факторы агрессии
- •Факторы защиты
- •Синдром цитолиза (повреждения гепатоцитов)
- •Гепатиты
- •Этиология опн
- •Стадии хпн
- •Патогенез хпн
- •Нефритический отек (воспаление клубочков)
- •Нефротический отек (поражение турбулярного аппарата)
- •Вторичный и третичный гипокортицизмы (центральные):
- •Гиперкортицизм
- •Патологический гиперкортицизм
- •Гипотиреозы
- •Гипертиреозы
- •Патология паращитовидных желез
- •Гипопаратиреоз
- •Гиперпаратиреоз
- •Функциональная активность мозга
- •Растормаживание (дефицит торможения)
- •Двигательные расстройства в зависимости от уровня поражения:
- •Поражение экстрапирамидной системы
- •Нарушения координации движений
- •Для поражения мозжечка или его связей характерно:
- •Классификация видов чувствительности:
- •Типы нарушений чувствительности:
- •Виды чувствительных расстройств:
- •Чувствительные расстройства, в зависимости от уровня поражения
-
Гипотеза е. Муирад, а. Гайтона и соавт.
Инициальным фактором развития гипертензии является генетически обусловленный пониженный уровень NaCl- и водовыделительной функции почек. Это ведет к накоплению избытка натрия и воды в организме, включая ткань сосудистых стенок, в том числе их гладкие мышцы. В связи с этим развивается гиперволемия, повышаются тонус сосудов и чувствительность их стенок к прессорным гормонам и другим биологически активным факторам.
-
Гипотеза нарушения функций мембранных ионных насосов проф. Ю.В. Постнова
Инициальным фактором в патогенезе артериальной гипертензии является генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов клеток, включая гладкомышечные клетки стенок артериол. Дефект этот заключается в снижении активности кальциевого насоса, локализующегося в мембранах эндоплазматической сети, а также - натриевого насоса, локализующегося в плазмолемме. В результате уменьшается, с одной стороны, «откачивание» Ca+2 из цитоплазмы в эндоплазматическую сесть, а с другой стороны, к уменьшению «откачивания» Na+ из цитоплазмы в межклеточное пространство. Избыток Ca+2 и Na+ в цитоплазме гладкомышечных клеток сосудов вызывает их спазм, а также повышение чувствительности к прессорным факторам.
-
Гипотеза проф. Г.Ф. Ланга и проф. А.Л. Мясникова
Инициальным патогенетическим фактором развития ГБ является растормаживание центров CCС (снижение тормозного влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме на подкорковые вегетативные нервные центры, прежде всего - на прессорные). Это ведет, с одной стороны, к спазму артериол и повышению АД, а с другой - к обусловленному спазмом почечных артерий и другими изменениями включению почечного прессорного патогенетического фактора, эндокринных и рефлексогенного механизмов повышения АД. Причиной снижения тормозного влияния коры головного мозга на подкорковые прессорные центры (что ведет к развитию гипертонической болезни) является ослабление ее «тонуса» (активности) под влиянием избыточных сигналов, поступающих от экстеро- и интерорецепторов (стрессоры).
Этиология – стрессоры (чаще всего психические).
Первичное звено – возбуждение симпатических центров включение САР, подключение ЮГА почек альдостерон накопление Na+ увеличение ОЦК + набухание сосудистой стенки повышение ее реактивности.
Длительный спазм гладких мышц сосудов накопление Ca+2 в цитоплазме мышечных волокон (механизм «bodybuilding») активация РНК-полимеразы гипертрофия гладкомышечных элементов сосудистой стенки.
Факторы риска гипертонической болезни
-
Неконтролируемые факторы риска.
Наследственность.
-
Контролируемые факторы риска.
-
Избыточная масса тела (увеличение массы тела увеличение ОЦК по закону Франка-Старлинга и закону Анрепа увеличивается сила сердечных сокращений АД). Нарушение чувствительности к инсулину ангиопатии.
-
Гиподинамия (сосуды мышц содержат -адренорецепторы + при работе накопление аденозина, СО2, Н+).
-
Употребление большого количества NaCl (лица с низкой сольчувствительностью).
-
Курение и алкоголь.
-
Сахарный диабет.
-
Атеросклероз (приводит к поражению депрессорных зон аорты): адреналин усиление липолиза накопление ЖК накопление холестерина.
Клинико-потегенетические формы эссенциальной гипертонии по Кушаковскому
1. Гиперадренерическая (Ланг, Мясников).
2. Гипергидратационная.
3. Ангиотензин–зависимая.
4. Кальций–зависимая (Постнов, Орлов).
5. Цереброишемическая.