- •Классификация факторов риска:
- •Стадии развития заболевания
- •Достоверные признаки наступления биологической смерти:
- •Классификация болезней
- •Виды реактивности:
- •Активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы
- •Пермиссивное (разрешающее) действие
- •Центральные:
- •Периферические
- •Виды стаза
- •Факторы, способствующие тромбообразованию:
- •В зависимости от направления движения эмбола различают:
- •Усиление коагуляционного гемостаза
- •Угнетение фибринолиза
- •Нарушение коагуляционного гемостаза
- •Гиперфибринолиз
- •Патогенетическая классификация гипоксий (по и.Р. Петрову)
- •Срочная адаптация к гипоксии (или 1-ая стадия долговременной адаптации)
- •Классификация боли
- •Болевые рецепторы
- •Афферентные волокна
- •Проводящие пути
- •Медиаторы ноцицептивной системы
- •Антиноцицептивная система
- •Виды экстремальных состояний
- •Общие признаки воспаления
- •Проявления альтерации:
- •Классификация медиаторов по химической структуре
- •Основные медиаторы альтерации
- •Основные медиаторы экссудации
- •Хроническое воспаление – гранулёма.
- •Классификация гипертермий
- •Этиология лихорадки
- •Стадии лихорадочного процесса:
- •Стояние температуры.
- •Снижение температуры (разрешение).
- •I. Теплопродукция
- •II. Теплоотдача
- •Изменение функции органов при лихорадке
- •Условия возникновения опухолей (факторы риска)
- •Физические канцерогены
- •Химические канцерогены
- •Молекулярные механизмы опухолевого роста
- •Стадии канцерогенеза
- •Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей
- •Маркёры, продуцируемые опухолью
- •Маркёры, ассоциированные с опухолью
- •Противоопухолевый иммунитет
- •Механизмы «ускользания» опухоли от иммунного контроля
- •Классификация диабетов
- •Нарушение переваривания и всасывания
- •100% И выше
- •Патогенетическая терапия первичного ожирения
- •Патогенетическая терапия вторичного ожирения
- •Современные факторы профилактики и лечения
- •Нарушения поступления, переваривания и всасывания белков
- •Нарушение переаминирования
- •Нарушение дезаминирования
- •Общие механизмы развития отеков:
- •Этиологическая классификация отеков
- •Промежуточный и конечный обмен минеральных веществ
- •Газовый
- •Негазовый
- •Алкалоз
- •Негазовый.
- •Приобретенные пороки сердца
- •Аритмии, вызванные лекарственными препаратами
- •1. Изменение нормального автоматизма сино-атриального узла
- •4. Нарушение проводимости (блокады)
- •Гипотеза е. Муирад, а. Гайтона и соавт.
- •Гипотеза нарушения функций мембранных ионных насосов проф. Ю.В. Постнова
- •Гипотеза проф. Г.Ф. Ланга и проф. А.Л. Мясникова
- •Порочные круги при гипертонической болезни
- •Осложнения артериальных гипертензий
- •А. Местные (периферические) механизмы
- •Вазодилатирующие факторы
- •Вазоконстрикторные факторы
- •Б. Центральные механизмы регуляции
- •Хроническая
- •Патология дыхательного центра
- •Патология эфферентных путей
- •Миогенные расстройства
- •Альвеолярная гипервентиляция
- •Нарушение перфузии легких
- •Легочная гипертензия
- •Легочная гипотензия (коллапс, шок, пороки Фалло), см. Темы «Экстремальные состояния», «Сердечная недостаточность). Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений
- •Нарушение диффузионной способности легких
- •Генерализованные нарушения всасывания
- •Факторы агрессии
- •Факторы защиты
- •Синдром цитолиза (повреждения гепатоцитов)
- •Гепатиты
- •Этиология опн
- •Стадии хпн
- •Патогенез хпн
- •Нефритический отек (воспаление клубочков)
- •Нефротический отек (поражение турбулярного аппарата)
- •Вторичный и третичный гипокортицизмы (центральные):
- •Гиперкортицизм
- •Патологический гиперкортицизм
- •Гипотиреозы
- •Гипертиреозы
- •Патология паращитовидных желез
- •Гипопаратиреоз
- •Гиперпаратиреоз
- •Функциональная активность мозга
- •Растормаживание (дефицит торможения)
- •Двигательные расстройства в зависимости от уровня поражения:
- •Поражение экстрапирамидной системы
- •Нарушения координации движений
- •Для поражения мозжечка или его связей характерно:
- •Классификация видов чувствительности:
- •Типы нарушений чувствительности:
- •Виды чувствительных расстройств:
- •Чувствительные расстройства, в зависимости от уровня поражения
Стадии хпн
I. Полиурическая стадия – нарушение концентрирующей функции почек ( реабсорбции, диурез до 150 л/сут.).
II. Олигурическая стадия – нарушение фильтрационной функции (диурез менее 500 мл).
III. Терминальная стадия.
Патогенез хпн
Патогенез сводится к прогрессирующему снижению, вплоть до прекращения, процессов клубочковой фильтрации плазмы крови, канальцевой экскреции, секреции и реабсорбции в связи с нарастающей гибелью нефронов и замещением их соединительной тканью.
-
Накопление азотистых шлаков (увеличение уровня остаточного азота)
Остаточный азот:
-
Мочевина нетоксична, но возможна дегидратация клеток мозга и синтез гуанидина.
-
Аммиак токсичен, механизм токсического действия обусловлен связыванием его с -кетоглютаровой кислотой.
-
Мочевая кислота способствует образованию почечных камней (дефицит уромокоида), развитию подагры.
-
Креатинин и креатин нетоксичны, диагностическое значение имеет креатинин.
-
Азтистые шлаки выделяются кожей и слизистыми кожный зуд, перикардит, плеврит (шум трения плевры и перикарда), абдоминальные боли (поражение брюшины), поносы, стоматиты, мочевой запах (из-за аммиака), уремическое легкое.
Желтоватый цвет кожи (из-за накопления в ней урохрома).
-
Интоксикация ЦНС слабость, повышенная утомляемость, потеря интереса к окружающему, потеря памяти, ухудшение сна, головные боли, дыхание Чейн-Стокса, Куссмауля (протоны возбуждают дыхательный центр).
-
Токсическое поражение миокарда миокардиты.
-
Токсическое поражение печени нарушение всех функций печени.
-
Токсическое поражение эндокринных органов.
-
Нарушение всасывания в ЖКТ.
-
Интоксикация иммунокомпетентных органов.
-
Анемия обусловлена:
синтеза эритропоэтина в почке;
деффицит железа (нарушение всасывания, синтеза апоферрина, трансферрина, ионизации в желудке);
миелотоксикоз (эритропения и тромбоцитопения);
кровоточивость ( синтеза факторов свертывания, ломкость капилляров, тромбоцитопения и тромбоцитопатия);
повышенный эритродиерез (дефектные эритроциты с малой продолжительностью жизни).
-
Нарушение водно-электролитного баланса
a) Нарушение фильтрации + альдостеронизм (альдостерон не инактивируется печени) задержка Na+ гипернатриемия (особенно в олигурическую стадию).
b) В полиуричекую стадию реабсорбции К+ + альдостеронизм гипокалиемия.
c) Утечка К+ из поврежденных клеток + нарушение его секреции (Н+ К+ в эритроцитах) гиперкалиемия.
d) Гипокальциемия вследствие:
повышенная потеря с мочой кальция остеопороз;
вторичный гиперпаратиреоидизм вымывание кальция из костей и гиперфосфатемия остеопороз, кариес, парадонтоз.
-
нарушение превращения прогормона витамина D3 в активный гормон - витамин D3 образования кальцийсвязывающего белка в кишечнике, реабсорбции кальция в почечных канальцах.
e) изменение водного обмена: сначала дегидратация вследствие полиурии, затем гипергидратация отеки (см. патогенез ниже), левожелудочковая сердечная недостаточность.
-
Изменение кислотно-щелочного равновесия:
-
ацидоз (способствует активации остекластов (Са++ Н+):
гипоксия сложного генеза;
аммиака;
страдают механизмы почечного ацидогенеза;
бикарбонатов плазмы.
-
в терминальной стадии присоединяется рвота, понос потеря натрия и хлоридов возникает гипохлоремический алкалоз.
83. – Патогенез почечных отеков.
Почечные отеки условно делят на нефритические и нефротические (евозможен нефрит без вторичного (из-за нарушения кровотока) повреждения канальцев.