Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ответы на экзам.doc
Скачиваний:
5
Добавлен:
26.10.2018
Размер:
1.4 Mб
Скачать

Стадии хпн

I. Полиурическая стадия – нарушение концентрирующей функции почек ( реабсорбции, диурез до 150 л/сут.).

II. Олигурическая стадия – нарушение фильтрационной функции (диурез менее 500 мл).

III. Терминальная стадия.

Патогенез хпн

Патогенез сводится к прогрессирующему снижению, вплоть до прекращения, процессов клубочковой фильтрации плазмы крови, канальцевой экскреции, секреции и реабсорбции в связи с нарастающей гибелью нефронов и замещением их соединительной тканью.

  1. Накопление азотистых шлаков (увеличение уровня остаточного азота)

Остаточный азот:

  1. Мочевина нетоксична, но возможна дегидратация клеток мозга и синтез гуанидина.

  1. Аммиак токсичен, механизм токсического действия обусловлен связыванием его с -кетоглютаровой кислотой.

  1. Мочевая кислота способствует образованию почечных камней (дефицит уромокоида), развитию подагры.

  1. Креатинин и креатин нетоксичны, диагностическое значение имеет креатинин.

  1. Азтистые шлаки выделяются кожей и слизистыми  кожный зуд, перикардит, плеврит (шум трения плевры и перикарда), абдоминальные боли (поражение брюшины), поносы, стоматиты, мочевой запах (из-за аммиака), уремическое легкое.

Желтоватый цвет кожи (из-за накопления в ней урохрома).

  1. Интоксикация ЦНС  слабость, повышенная утомляемость, потеря интереса к окружающему, потеря памяти, ухудшение сна, головные боли, дыхание Чейн-Стокса, Куссмауля (протоны возбуждают дыхательный центр).

  1. Токсическое поражение миокарда  миокардиты.

  1. Токсическое поражение печени  нарушение всех функций печени.

  1. Токсическое поражение эндокринных органов.

  1. Нарушение всасывания в ЖКТ.

  1. Интоксикация иммунокомпетентных органов.

  1. Анемия обусловлена:

  синтеза эритропоэтина в почке;

 деффицит железа (нарушение всасывания, синтеза апоферрина, трансферрина, ионизации в желудке);

 миелотоксикоз (эритропения и тромбоцитопения);

 кровоточивость ( синтеза факторов свертывания, ломкость капилляров, тромбоцитопения и тромбоцитопатия);

 повышенный эритродиерез (дефектные эритроциты с малой продолжительностью жизни).

  1. Нарушение водно-электролитного баланса

a) Нарушение фильтрации + альдостеронизм (альдостерон не инактивируется печени)  задержка Na+гипернатриемия (особенно в олигурическую стадию).

b) В полиуричекую стадию  реабсорбции К+ + альдостеронизм  гипокалиемия.

c) Утечка К+ из поврежденных клеток + нарушение его секреции (Н+  К+ в эритроцитах)  гиперкалиемия.

d) Гипокальциемия вследствие:

 повышенная потеря с мочой кальция  остеопороз;

 вторичный гиперпаратиреоидизм  вымывание кальция из костей и гиперфосфатемия  остеопороз, кариес, парадонтоз.

  • нарушение превращения прогормона витамина D3 в активный гормон - витамин D3   образования кальцийсвязывающего белка в кишечнике,  реабсорбции кальция в почечных канальцах.

e) изменение водного обмена: сначала дегидратация вследствие полиурии, затем гипергидратация  отеки (см. патогенез ниже), левожелудочковая сердечная недостаточность.

  1. Изменение кислотно-щелочного равновесия:

  1. ацидоз (способствует активации остекластов (Са++  Н+):

 гипоксия сложного генеза;

  аммиака;

 страдают механизмы почечного ацидогенеза;

  бикарбонатов плазмы.

  1. в терминальной стадии присоединяется рвота, понос  потеря натрия и хлоридов  возникает гипохлоремический алкалоз.

83. – Патогенез почечных отеков.

Почечные отеки условно делят на нефритические и нефротические (евозможен нефрит без вторичного (из-за нарушения кровотока) повреждения канальцев.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Оставленные комментарии видны всем.