23.8. Порушення функцій статевих залоз

Гіпофункція статевих залоз. Недостатність ендокринної функції статевих залоз може бути зумовлена видаленням їх хірургічним шляхом (кастрація), руйнуванням запальним процесом, токсинами, іонізуючим випромінюванням, розладами гіпоталамо-гіпофізарної регуляції. Окрему групу становлять вроджені порушення статевого розвитку, зумовлені хромосомними аномаліями або мутацією генів. Неопущення яєчок у калитку (крипторхізм), гіпоплазія яєчок та яйників, вроджена відсутність статевих залоз, псевдогермафродитизм – усі ці аномалії розвитку супроводжується гіпогонадизмом.

Кастрація тварин, що ростуть, призводить до видовження та витончення кісток, зменшення маси м’язової тканини, надлишкового відкладання жиру. У самців спостерігається недорозвинення статевого члена, сім’яних міхурців і передміхурової залози; у самиць – недорозвинення матки та її придатків, відсутність циклічних змін. Ці порушення зумовлені випадінням морфогенетичної, анаболічної та специфічної (андрогенної й естрогенної) дії статевих стероїдів.

Кастрація після статевого дозрівання відбивається переважно на обміні речовин і функції статевих органів, спричиняючи їх атрофію, зникнення інстинктів, припинення циклічних процесів у матці, піхві та маткових трубах, інволюцію вторинних статевих ознак. Рано розвивається атеросклероз, змінюється співвідношення процесів збудження і гальмування в корі великого мозку.

Зменшення синтезу прогестерону внаслідок гормональної недостатності жовтого тіла може бути причиною спонтанних абортів, оскільки прогестерон бере участь у секреторних процесах ендометрію та розслабленні міометрію. Введення у цих випадках препаратів прогестерону дає змогу зберегти вагітність.

Згасання гормональної активності статевих залоз із віком лежить в основі клімаксу у жінок і чоловіків. Клімактеричний синдром іноді набуває патологічного перебігу і потребує лікування.

Гіперфункція статевих залоз. Посилення гонадотропної функції гіпофіза або гормонально-активна пухлина яєчок та ячників у ранньому віці зумовлюють передчасне статеве дозрівання. Під впливом надлишкової кількості андрогенів хлопчики перетворюються на «маленьких геркулесів» з короткими кінцівками і сильними м’язами. У разі збільшення секреції гонадотропінів у сім’яних канальцях яєчка знаходять зрілі сперматозоони. Зовнішні статеві органи, а також яєчка гіпертрофовані, що дає змогу відрізнити цю патологію від адреногенітального синдрому. Гіперандрогенізація спричиняє ранню появу вторинних статевих ознак – низький голос, оволосіння лобка, обличчя, пахвових ямок та ін. У дівчаток під впливом надлишку естрогенів дуже рано з’являється менструація, спостерігається ріст молочних залоз, оволосіння лобка, відкладання жиру в ділянці тазу і стегон.

Підвищена секреція гормонів ячника у дорослих жінок зумовлює порушення менструального циклу та інші розлади. Так, надмірне надходження у кров естрогенів внаслідок персистенції фолікула (стан, при якому фолікул не досягає повного дозрівання і не настає овуляція) часто спричиняє маткові кровотечі. Підвищена секреція прогестерону супроводжується аменореєю, збільшенням об’єму матки і молочних залоз.

Періодична секреція естрогенів і прогестерону визначає перебіг менструального циклу, у якому виділяють дві фази: фолікулінову (від початку менструації до овуляції) і лютеїнову – від овуляції до початку наступної менструації (рис 23.7).

У фазі десквамації на фоні різкого зниження вироблення статевих гормонів (2-6 днів) відбувається відторгнення функціонального шару ендометрію (до базального шару). У фазі регенерації і проліферації (від 6-го до 16 -го дня) у результаті переважного впливу екстрогенів, секреція яких збільшується в міру прогресування росту фолікула, відбувається регенерація і проліферація функціонального шару ендометрію за рахунок базального шару, що залишився. Максимальна концентрація екстрогенів спостерігається до моменту овуляції. Надалі настає лютеїнова фаза – фаза секреції маткового циклу (від 16-го до23-30-го дня), що характеризується посиленням функції маткових залоз, набряком ендометрію, зростанням вмісту в ньому глікогену, значним посиленням його кровообігу. Зазначені зміни виникають завдяки утворенню жовтого тіла і продукції ним прогестерону.

Рис. 23.7. Схема регуляції менструального циклу

При відсутності запліднення функція жовтого тіла припиняється, концентрація прогестерону в крові різко знижується, що призводить до зменшення проникності кровоносних судин ендометрія, спазму артерій, порушення харчування ендометрію, некрозу капілярів, зморщування і відторгнення ендометрію.

Випадіння впливу прогестерону викликає ріст фолікула з посиленням секреції естрогенів, припинення менструації і регенерацію функціонального шару ендометрію. У регуляції менструального циклу, крім гонадотропних і статевих гормонів, беруть участь окситоцин, серотонін і простагландини.

Таким чином, утворення естрогенів та їх секреція поступово збільшуються від початку фолікулінової фази (фази регенерації маткового циклу) і досягають максимуму до моменту овуляції («овуляційний пік»). Секреція прогестерону різко підвищується на початку овуляції і досягає максимуму в період розквіту жовтого тіла. Тоді ж відбувається менш виражений другий підйом секреції екстрогенів - «лютеїновий пік».