Билет 23

1. Обонят анализатор

1. Анатомическая характеристика

- обонятельная зона слизистой оболочки носа (область верхней носовой раковины и часть носовой перегородки)

2. Гистологическая характеристика рецепторного аппарата

- представлен так называемым обонятельным эпителием, в состав которого входят обонятельные (рецепторные) и опорные клетки и железы, вырабатывающие слизь

- как указывалось выше, обонятельные клетки относятся к первичным рецепторам и представлены видоизмененными нейронами; выделяют 4 основных типа обонятельных клеток, реагирующих соответственно на цветочный, кислый, горелый, гнилостный запахи

3. Основные принципы функционирования органа обоняния

- молекулы летучих пахучих веществ из газовой фазы захватываются поверхностным слоем слизи и растворяются в ней (чему способствует постоянное перемешивание слизи, осуществляемое ресничками обонятельных клеток); нерастворимые вещества переносятся из воздуха в слизь с помощью специальных транспортных белков; достигнув плазмалеммы обонятельных клеток, молекулы пахучих веществ взаимодействуют с встроенными в нее рецепторными белковыми комплексами, в состав которых входят собственно белки-рецепторы и специальные белки; благодаря двум последним компонентам после присоединения молекулы пахучего вещества к белку-рецептору внутри клетки запускается каскад биохимических процессов, приводящих к генерации электрического потенциала на их плазмалемме

4. Проводящий путь анализатора

- обонятельная клетка - биполярный нейрон обнятельной луковицы - нейрон таламуса - нейрон коры в области парагиппокампа (древнейшая область коры)

2.Хроническое воспаление слизистой оболочки глотки, которое развивается как следствие острого воспаления при неадекватном лечении и неустраненных причинных факторах.

С анатомической точки зрения глотка делиться на три отдела: верхний (носоглотка), средний (ротоглотка), нижний (гортаноглотка), и развивающийся здесь воспалительный процесс можно подразделить в соответствии с его преимущественной локализацией.

Но это деление условно, потому что воспалительный процесс часто носит мигрирующий характер, однако морфологические изменения слизистой оболочки при хроническом фарингите имеют преимущественную локализацию в одном из анатомических отделов глотки ,что позволяет выделить:

назофарингит, мезофарингит, гипофарингит.

Причины

В большинстве случаев развитие хронического фарингита обусловлено длительным раздражением слизистой оболочки.

Возникновению хронического фарингита способствуют повторные острые воспаления глотки, хронический тонзиллит, длительно текущие воспалительные заболевания носа и околоносовых пазух, нарушение носового дыхания.

При постоянно затрудненном носовом дыхании фарингит может быть обусловлен не только переходом на дыхание через рот, но и злоупотреблением сосудосуживающих капель, которые стекают из полости носа в глотку и оказывают там ненужный сосудосуживающий эффект.

Симптомы хронического фарингита могут развиться при постназальном синдроме, когда дискомфорт в глотке связан со стеканием патологического секрета из полости носа или околоносовых пазух по задней стенке глотки.

В ряде случаев причиной хронического фарингита могут быть заболевания желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, холецистит, панкреатит), дисбактериоз кишечника.

Причиной развития фарингита могут быть менопауза, гипотиреоз, аллергия, авитаминоз А, кариес зубов, употребление алкоголя, острой раздражающей пищи.

Классификация

По характеру развивающихся в слизистой оболочке морфологических изменений:

· Катаральный (простой)

выявляется стойкая диффузная венозная гиперемия (покраснение), пастозность слизистой оболочки за счет расширения и стаза вен малого калибра. Задняя стенка глотки покрыта вязкой слизью

· Атрофический (субатрофический)

характерно резкое истончение и сухость слизистой оболочки глотки, в некоторых случаях она блестящая, «лакированная», бледно-розовая, местами покрыта корками

· гипертрофический

характеризуется утолщением слизистой оболочки, кровеносные и лимфатические сосуды расширены. Лимфоидные образования, рассеянные по слизистой оболочке в норме в виде едва заметных гранул, значительно утолщаются и расширяются за счет слияния соседних гранул; отмечается гиперсекреция, слизистая оболочка гиперемирована. Гранулы могут локализоваться на задней стенке глотки или на боковых ее стенках.

Клиническая картина

Нехарактерны повышение температуры и существенное ухудшение общего состояния.

Катаральная и гипертрофическая форма воспаления характеризуются ощущением першения, щекотания, саднения, неловкости в горле при глотании, ощущением инородного тела, не мешающего приему пищи, но заставляющего часто производить глотательные движения.

При атрофическом фарингите основная жалоба: ощущение сухости, затруднение глотания, особенно при так называемом пустом глотке, неприятный запах изо рта, нередко возникает желание выпить глоток воды, особенно при продолжительном разговоре.

Необходимо отметить, что не всегда жалобы больного соответствуют тяжести процесса: у одних при незначительных патологических проявлениях возникает ряд жалоб, и наоборот, у других выраженные изменения слизистой оболочки проходят почти незаметно.

Лечение

· Исключить возможные раздражающие факторы - курение, раздражающая пища

· Соответствующее лечение общих хронических заболеваний, способствующих развитию фарингита и поддерживающих его течение(санация полости рта).

· Лечение заболеваний внутренних органов: болезни сердца, печени, почек, желудочно-кишечного тракта, дисбактериоз, нарушения обмена веществ, поскольку развитие и течение хронического фарингита связаны с общим состоянием организма.

· Санация хронических очагов инфекции в области верхних дыхательных путей, лечебные мероприятия по восстановлению носового дыхания: аденотомия, лечение синусита и гипертрофического ринита, полипотомия, септопластика.

· При сочетании хронического фарингита и тонзиллита вопрос о целесообразности хирургического лечения тонзиллита в каждом конкретном случае решается индивидуально.

Вытекающий из просвета тонзиллярных лакун патологический секрет вызывает постоянное раздражение слизистой оболочки глотки и поддерживает ее хроническое воспаление, поэтому тонзилллэктомия показана, но следует учитывать, что в послеоперационном периоде у некоторых больных в ближайшие месяцы и даже годы после операции отмечаются выраженные субатрофические изменения слизистой оболочки глотки.

· Эффективно местное лечебное воздействие с целью очищения слизистой от слизи и корок.

-Ингаляционная терапия: назначают теплые ингаляции в виде крупнодисперсного аэрозоля отвара цветков ромашки, листьев шалфея, эвкалипта, щелочной минеральной воды в сочетании с маслами шиповника, облепихи и др.

-При гипертонических формах применяют полоскание теплым изотоническим раствором, для орошения глотки и ингаляции хорошо подходят препараты морской воды (аквамарис, физиомер, синомарин).

-Уменьшает отечность слизистой оболочки смазывание задней стенки глотки 3-5% раствором нитрата серебра, или раствором серебра протеината (протаргол)

· Крупные гранулы эффективно удаляют с помощью лазера, радиохирургии, прижигают поликрезуленом (ваготил)

· Лечение атрофического фарингита включает ежедневное удаление с поверхности слизистой оболочки глотки слизисто-гнойного отделяемого и корок. Для этой цели используют изотонический раствор с добавлением йода, раствор ротокана.

3.Отогенный менингит являетя наиболее частым осложнением хронического гнойного среднего отита и значительно реже — острого гнойного среднего отита. Все случаи отогенного менингита могут быть разделены на две группы: первич-ные — развившиеся вследствие распространения инфекции из уха на мозговые оболочки различными путями и вторичные — возникшие как следствие других внутричерепных осложнений: синус-тромбоза, субдурального или внутримозгового абсцессов. Отогенныи менингит следует всегда рассматривать как гнойный, его нужно отличать от явлений раздражения оболочек. Отогенныи менингит необходимо дифференцировать от эпидемического цереброспинального и туберкулезного менингита.

Клиническая картина. В клинической картине отогенного менингита различают общие симптомы инфекционного заболевания, менингеальные, мозговые и в ряде случаев очаговые.

Общие симптомы — повышение температуры тела, изменения со стороны внутренних органов (сердечно-сосудистой системы, дыхания, пищеварения), ухудшение общего состояния больного.

Заболевание начинается обычно с подъема температуры до 38—40 °С. Поскольку менингит развивается во время обострения хронического или острого гнойного среднего отита, этот подъем чаще возникает на фоне субфебрильной температуры. Температурная кривая наиболее часто носит постоянный характер с небольшими колебаниями в пределах до 1 °С в течение суток. Реже наблюдается ремиттирующее течение лихорадки, и в этих случаях необходимо исключить наличие синус-тромбоза и сепсиса. Своевременное начало лечения антибиотиками приводит к довольно быстрому снижению температуры, поэтому длительность температурной кривой обычно определяется интенсивностью терапии.

Возможно иногда и менее острое начало менингита с температурой, не превышающей субфебрильной или в редких случаях даже нормальной. Обычно такая атипичная температура наблюдается при измененной иммунологической активности у пожилых ослабленных больных, у больных диабетом и беременных женщин.

Изменения сердечно-сосудистой системы определяют выраженностью интоксикации. Обычно наблюдается тахикардия, соответствующая температуре либо несколько превышающая ее. Сердечные тоны приглушены, на ЭКГ — явления нарушения трофики. Дыхание учащенное, но ритмичное. Язык сухой, может быть обложен налетом. Кожные покровы бледные. Общее состояние больного, как правило, тяжелое и только в редких случаях (не более чем в 2—3 %) может быть охарактеризовано как относительно удовлетворительное. Следует отметить, что не всегда тяжесть состояния при первоначальном осмотре соответствует изменениям в цереброспинальной жидкости: оно может быть тяжелым при относительно небольшом цитозе (250—300 клеток в 1 мкл).

Менингеальные симптомы — головная боль, рвота, менингеальные знаки, нарушение сознания.

Поскольку менингит обычно развивается во время обострения хронического или острого отита, которым также присуща головная боль, важно обратить внимание на изменение характера головной боли. Из местной, локальной, обычно в заушной и прилегающих теменно-височной или теменно-затылочной областях, она становится диффузной, очень интенсивной, распирающей, т.е. носит черты менингеальной головной боли. Иногда она иррадиирует в шею и вниз по позвоночнику; в 90 % случаев сопровождается тошнотой и не менее чем в 30 % — рвотой, не связанной с приемом пищи, чаще возникающей при усилении головной боли, но иногда и в тех случаях, если она не очень интенсивна. Об этом необходимо помнить, чтобы не принять рвоту за проявление токсикоинфекции.

Уже в 1-й день заболевания и более отчетливо в последующие 2—3 дня обнаруживаются два основных менингеальных симптома: ригидность затылочных мышц и симптом Кернига. Симптом ригидности затылочных мышц преобладает над симптомом Кернига и появляется раньше его. Могут регистрироваться и другие менингеальные симптомы: Брудзинского, скуловой симптом Бехтерева, общая гипертензия, светобоязнь и т.д. Наряду с этим патогномоничным признаком менингита является обнаружение клеток воспаления цереброспинальной жидкости.

Ригидность затылочных мышц — напряжение задних шейных мышц при попытке пассивно нагнуть голову больного вперед. Больной и сам активно не может дотянуться подбородком до грудины. Ригидность вызывает характерное запрокидывание головы. Всякая попытка изменить фиксированное положение головы вызывает резкую болезненную реакцию.

Симптом Кернига: больному, лежащему на спине, сгибают ногу (при полном ее расслаблении) под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах и затем пытаются полностью разогнуть ее в коленном суставе. Вследствие наступающего при этом натяжения и раздражения нервных корешков возникают боль и рефлекторное сокращение сгибателей голени, препятствующее разгибанию в коленном суставе.

Верхний симптом Брудзинского — сгибание ног и подтягивание их к животу при резком пассивном сгибании головы; одновременно может произойти и приподнимание плеч при согнутых в локтевых суставах руках (симптом вставания).

Нижний симптом Брудзинского — при пассивном сгибании одной ноги в коленном и тазобедренном суставах другая нога тоже сгибается.

Скуловой симптом Бехтерева — резкое усиление боли внутри головы и возникновение блефароспазма при поколачивании молоточком по скуловой дуге.Два основных симптома (Кернига и ригидность затылочных мышц) обычно соответствуют по их выраженности тяжести менингита, другие могут проявляться неоднозначно и не всегда достигать значительной степени и соответствовать тяжести менингита и изменениям в спинномозговой жидкости. Поэтому при подозрении на менингит наличие даже незначительных менингеальных знаков является безусловным показанием к люмбальной пункции.

Уже в самом начале заболевания отмечаются изменения сознания: вялость, оглушенность, заторможенность при сохраненной ориентировке в месте, времени и собственной личности. Через несколько часов или дней нередко наступает затемнение сознания, иногда вплоть до сопора в течение короткого времени. Реже заболевание начинается с потери сознания, развивающейся одновременно с подъемом температуры. Возможно психомоторное возбуждение, сменяющееся угнетением и сонливостью.

Относительно редко при отогенном менингите наблюдается делирозное состояние, которое развивается через несколько дней после начала лечения и требует применения психотропных средств. Длительность делириозного состояния составляет 2—3 сут с последующей полной амнезией этого отрезка времени. Если делириозное состояние развивается с самого начала заболевания, очень важна его правильная оценка как одного из тяжелых симптомов менингита. По тяжести и быстроте развития симптомов различают острую, молниеносную, рецидивирующую, стертую, или атипичную, формы гнойного менингита.

Очаговые симптомы могут быть разделены на две группы: симптомы поражения вещества мозга и черепных нервов. Появление очаговых симптомов требует дифференцирования от абсцесса мозга. Черепные нервы вовлекаются в процесс при базальной локализации менингита. Обычно поражаются глазодвигательные нервы, из них наиболее часто — отводящий, реже — глазодвигательный, еще реже — блоковый нервы. Появление этих и других (см. «Абсцессы мозга») очаговых симптомов не зависит от тяжести поражения оболочек.

Глазное дно. В большинстве случаев отогенных менингитов глазное дно не изменено. У 4—5 % больных в остром периоде отмечаются различные изменения глазного дна: незначительная гиперемия дисков зрительных нервов, легкая стушеванность их границ, расширение и напряжение вен, обусловленные значительным повышением внутричерепного давления. Имеет значение, очевидно, и локализация экссудата на основании мозга.

В крови во всех случаях наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз. Количество лейкоцитов доходит до 30,0—34,0-109/л, чаще — 10,0—17,0-109/л. Изменена лейкоцитарная формула —имеется сдвиг влево, иногда с появлением единичных юных форм (миелоциты 1—2 %). Палочкоядерные формы клеток составляют от 5 до 30 %, сегментоядерные — 70—73 %. СОЭ увеличена от 30—40 до 60 мм/ч. Иногда отмечается диссоциация между высоким лейкоцитозом и отсутствием значительного увеличения СОЭ.

Изменения в цереброспинальной жидкости. Всегда определяется высокое ликворное давление — от 300 до 600 (при норме до 180) мм вод.ст. Цвет цереброспинальной жидкости изменен от легкой опалесценции до молочного вида, часто он приобретает вид мутной зеленовато-желтой гнойной жидкости. Цитоз различен — от 0,2-109/л до 30,0-109/л клеток. Во всех случаях преобладают нейтрофилы (80—90 %). Нередко плеоцитоз настолько велик, что число клеток не поддается подсчету. Оно зависит и от времени люмбальной пункции: в самом начале заболевания цитоз может быть меньше и не всегда соответствует тяжести состояния больного. В ряде случаев низкий плеоцитоз при тяжелом состоянии больного является прогностически неблагоприятным, поскольку это признак ареактивнос-ти организма. Количество белка увеличено иногда до 1,5— 2 г/л, но не всегда пропорционально плеоцитозу. Хлориды в цереброспинальной жидкости остаются в пределах нормы или их содержание несколько снижено. Количество сахара нормально или снижено при нормальном его содержании в крови. Значительное же снижение сахара также является прогностически неблагоприятным признаком (норма 60—70 %, снижение до 34 %).

Лечение. Внедрение в клиническую практику сначала сульфаниламидных препаратов, а затем и антибиотиков привело к значительному уменьшению летальности от менингита. Но в то же время появились новые трудности в связи с изменением течения менингита, появлением атипичных форм.

Лечение отогенных менингитов многоплановое, с конкретным учетом у каждого больного этиологических, патогенетических и симптоматических факторов. Прежде всего оно включает хирургическую санацию очага и антимикробную терапию. Элиминация инфекционного очага является обязательным первоочередным мероприятием независимо от тяжести состояния больного и распространенности изменений в ухе. Тяжелое состояние не бывает противопоказанием к операции, так как остающийся гнойный очаг служит источником для постоянного поступления микробов в подоболочечное пространство и интоксикации. К тому же гнойный менингит бывает не единственным внутричерепным осложнением, а может сочетаться иногда с синус-тромбозом, экстра- и субдуральным абсцессом, что зачастую выявляется только на операции. Незначительность изменений в ухе при ЛОР-осмотре в ряде случаев не соответствует действительным разрушениям, которыеобнаруживаются во время операции. При отогенных внутричерепных осложнениях, обусловленных хроническим воспалением в среднем ухе, производят расширенную санирующую операцию уха, которая, кроме обычного объема оперативного вмешательства, включает обязательное обнажение твердой мозговой оболочки в области крыши сосцевидного отростка и сигмовидного синуса. Если имеется подозрение на абсцесс задней черепной ямки, твердую мозговую оболочку обнажают и в области траутмановского треугольника (медиальная стенка антрума).

Одновременно с операцией должна быть начата антибактериальная терапия. Схемы лечения отогенного менингита антибиотиками многочисленны с точки зрения выбора антибиотиков. их комбинаций, доз и способов применения. Наиболее эффективно введение антибиотика в начальной стадии заболевания, поскольку имеется бактериемия, очаги инфекции в оболочках не организовались, микроб не окружен гноем и на него легче воздействовать препаратом. Проницаемость гемато-энцефалического барьера при выраженном воспалительном процессе в мозговых оболочках повышается в 5—6 раз.

Бактериостатическая концентрация пенициллина составляет 0,2 ЕД/мл. Следовательно, в сутки достаточно 12 000 000 ЕД пенициллина. Однако на практике обычно вводят до 30 000 000 ЕД в сутки.

При внутримышечном введении пенициллина терапевтическая концентрация в цереброспинальной жидкости достигается через 3—4 ч после введения, максимум в последующие 2 ч, концентрация падает ниже бактериостатической спустя 4—6 ч после введения. Пенициллин вводят каждые 3 ч, равномерно разделив всю суточную дозу. Пути введения зависят от состояния больного, чаще введение внутримышечное. В некоторых тяжелых случаях и при упорных рецидивирующих формах, когда в течение нескольких дней не удается добиться снижения температуры и улучшения состояния больного, применяют интракаротидное и внутривенное введение пенициллина. Оптимальная доза для интракаротидного введения от 600 до 1000 ЕД на 1 кг массы тела.

Можно вводить натриевую соль пенициллина в спинномозговое пространство, однако частые эндолюмбальные пункции вызывают в нем продуктивные и пролиферативные изменения, поэтому в настоящее время эндолюмбальное введение пенициллина допускается только при тяжелом состоянии больного или при молниеносной форме гнойного менингита, поскольку при внутримышечном введении терапевтическая концентрация в ликворе будет достигнута только через 3 ч. Эндолюмбально вводят 10 000—30 000 ЕД натриевой соли пенициллина, разведенной цереброспинальной жидкостью или изотоническим раствором натрия хлорида. Калиевую соль пе-нициллина эндолюмбально нельзя вводить. При массивной пенициллинотерапии следует помнить о необходимости назначения нистатина (по 2 000 000—3 000 000 ЕД в сутки), чтобы уменьшить возможность развития грибкового поражения и дисбактериоза; важно также насыщение организма больного витаминами. В последнее время очевидна необходимость сочетания пенициллина с другими антибиотиками (лин-комицин, цефалоспорины).

Одновременно с этиологической необходимо проводить патогенетическую терапию в следующих направлениях: дегидратация, дезинтоксикация, снижение проницаемости гематоэн-цефалического барьера. Объем и продолжительность этой терапии зависят от состояния больного. В качестве дегидратирующих средств применяют внутривенные вливания маннитола по 30—60 г в сутки в 300 мл изотонического раствора натрия хлорида струйно; внутривенные вливания лазикса 2—4 мл в сутки, внутримышечные инъекции 10 мл 25 % раствора сульфата магния, пероральный прием 7 мл глицерина. Проводя дегидратирующую терапию; необходимо следить за постоянством содержания электролитов в крови, особенно калия. Внутрь или парентерально вводят препараты калия (хлорид калия, панангин и т.д.). В целях дезинтоксикации дают питье в виде соков, парентерально вводят растворы гемодеза, реопо-лиглюкина, глюкозы, раствор Рингера—Локка, витамины Вь В6, аскорбиновую кислоту. К средствам, снижающим проницаемость гематоэнцефалического барьера, относится 40 % раствор гексаметилентетрамина (уротропина), вводимый внутривенно.

В зависимости от общего состояния больного, деятельности сердечно-сосудистой системы проводят симптоматическую терапию (сердечные глюкозиды, тонизирующие средства, ана-лептики).

Прогноз. В подавляющем большинстве случаев при микробных формах отогенного менингита своевременное применение указанного лечения приводит к выздоровлению.

Наряду с представленными обоснованными принципами лечения отогенного менингита, от которых отступать нельзя, длительные клинические наблюдения в нашей ЛОР-клинике показали, что встречается особое, отличное от описанного в этом разделе возникновение и течение острого среднего отита, при котором нет гнойного отделяемого, а менингит развивается. Это встречается в тех случаях, когда острый средний отит вызван вирусной инфекцией (обычно в период эпидемии гриппа, массовых заболеваний острой респираторной вирусной инфекцией). При отоскопии определяется гиперемия барабанной перепонки, и в том случае, если имеется перфорация, отделяемое жидкое, негнойного характера. У таких пациентов при вскрытии во время операции сосцевидного отростка

обнаруживается только выраженная кровенаполненность всех сосудов в кости и слизистой оболочке, что сопровождается обильной кровоточивостью; гной при этом отсутствует. Хирургическое лечение не дает положительного эффекта и отягощает состояние больного. Начало лечения таких больных должно быть консервативным, без операции на ухе. Отсутствие перелома в течении болезни в течение 2—3 дней или же появление гнойного отделяемого из уха указывают на необходимость немедленной операции, хотя нам ни разу не пришлось прибегнуть к ней у таких больных.