5.5.2. Нейросенсорная тугоухость

В широком смысле нейросенсорная (звуковосприштающая, пер-цептивная) тугоухость — это поражение различных отделов слу-хового анализатора — от кохлеарных рецепторов до слуховой зоны коры большого мозга.

Нейросенсорная тугоухость наблюдается почти у 3/4 всех страдающих расстройством слуха больных. В зависимости от уровня поражения слухового анализатора различают кохлеар-ную (рецепторная, периферическая), ретрокохлеарную (пора¬жение спирального узла или преддверно-улиткового нерва) и центральную (стволовая, подкорковая и корковая) тугоухость. У больного может наблюдаться смешанная тугоухость, когда сочетается нарушение звукопроведения и звуковосприятия, т.е. имеет место одновременно и кондуктивная, и нейросенсорная тугоухость. В этих случаях важно установить преобладание той или иной формы тугоухости и определить причинно-следст¬венные отношения между ними.

Для практических целей важно также разграничение видов нейросенсорной тугоухости на:

• внезапную (с начала возникновения прошло не более 12ч);

• острую (до 1 мес);

• хроническую (более 1 мес).

Этиология. Причины нейросенсорной тугоухости разнооб¬разны, однако чаще всего это инфекционные заболевания, расстройство кровообращения в сосудах, питающих внутреннее ухо, интоксикации, воспаление в среднем и во внутреннем (лабиринтит) ухе, травма. Причиной нейросенсорной тугоухос¬ти являются также возрастные изменения слухового анализа-тора, невринома преддверно-улиткового нерва, аллергия, об-щесоматические заболевания и т.д.

'Среди инфекционных заболеваний, при которых развивается тяжелое поражение слуха, следует отметить прежде всего ви¬русные инфекции: грипп, паротит, корь, краснуха, герпетичес¬кое поражение. Затем следуют менингококковый менингит (эпидемический цереброспинальный менингит), скарлатина, тифы, сифилис. При инфекционном поражении изменения локализуются преимущественно в рецепторных клетках внут-реннего уха и преддверно-улитковом (VIII) нерве. Различные виды инфекции отличаются своеобразием патологических из¬менений. Так, вирус гриппа характеризуется вазо- и нейро-тропностью. Инфекция распространяется гематогенно, пора¬жаются волосковые клетки и кровеносные сосуды внутреннего уха, нередко развивается буллезно-геморрагический или гной¬ный средний отит. Также преимущественно в улитке и стволе преддверно-улиткового нерва локализуется поражение при опоясывающем герпесе (herpes zoster), при этом нередко в процесс вовлекается и вестибулярный отдел лабиринта. При эпидемическом паротите развивается одно- или двусторонний лабиринтит с поражением сосудов внутреннего уха, в резуль-тате наступают выраженная тугоухость или глухота и выпаде¬ние вестибулярной возбудимости.

Нейросенсорная тугоухость дцсциркулцторного генеза чаще связана с нарушением кровообращения в, сосудах вертеброба-зилярной системы, поскольку питание улитки осуществляется из бассейна передней нижней мозжечковой артерии, отходя¬щей от базилярной или позвоночной артерии. Спазм, тромбо-образование или геморрагический инсульт может развиться в результате сердечно-сосудистой патологии, при обменных на-рушениях, на фоне повышенной агрегации тромбоцитов и гиперкоагуляции и т.д.

, Интоксикационное поражение слухового анализатора являет¬ся причиной нейросенсорной тугоухости примерно у 20 % больных. Повреждающее воздействие на слуховой анализатор оказывают различные лекарственные препараты: в первую оче¬редь ототоксичные антибиотики (стрептомицин, гентамицин, мономицин, неомицин, канамицин, тобрамицин, амикацин, нетилмицин), цитостатики (эндоксан, цисплатин и др.), хинин и его производные, "петлевые" диуретики (лазикс, бриналь-дикс, урегит), производные ацетилсалициловой кислоты. При¬чиной поражения слухового анализатора могут быть бытовые (никотин, алкоголь) и промышленные (бензин, ртуть, мышьяк и др.) токсичные вещества. Следует отметить, что ототоксичес-кий эффект проявляется в первую очередь у^больных с нару¬шением функции печени и почек, а также у детей первых лет жизни и у лиц пожилого и старческого возраста.

Довольно часто нейросенсорная тугоухость развивается привоспалительном процессе в среднем ухе. Это объясняется тем, что анатомическая связь среднего и внутреннего уха, общность лимфооттока и кровоснабжения обусловливают соответствую-щую реакцию лабиринта на воспаление в среднем ухе. Времен¬ная тугоухость может возникнуть при остром среднем отите или обострении хронического за счет интоксикации внутрен¬него уха; при этом поражается преимущественно основной завиток улитки. Адгезивный процесс, рубцы в области окон в ряде случаев приводят к нарушению гидродинамики и крово-обращения во внутреннем ухе, что в свою очередь ведет к ослаблению раздражения нейроэпителия вследствие изменения условий проведения к нему звуковых колебаний. При отоскле-розе нейросенсорные расстройства могут возникать как резуль¬тат распространения отосклеротического процесса во внутрен¬нее ухо и как следствие воздействия токсичных продуктов на чувствительные образования улитки.

Разнообразные травматические воздействия (механическая, аку-, вибро-, баротравма",""воздушная контузия) также могут быть причиной нейросенсорной тугоухости. При механической травме может возникнуть перелом основания черепа с трещи¬ной пирамиды височной кости, при этом повреждается пред-дверно-улитковый нерв. Интенсивный шум и вибрация при длительном воздействии могут привести к поражению рецеп¬торов прежде всего в основном завитке улитки. Сочетанное воздействие обоих факторов дает неблагоприятный эффект в 2,5 раза чаще, чем один шум или вибрация.

Возрастная тугоухость (пресбиакузис) развивается как след¬ствие дегенеративных и атрофических процессов в улитке и спиральном узле, в улитковых ядрах, а также в слуховой зоне коры большого мозга. Большую роль в развитии процессов возрастной инволюции играют атеросклеротические измене-ния сосудов, в частности в спиральной связке. Возрастные изменения слуха начинаются уже с 30-летнего возраста, но быстро прогрессируют после 50 лет.

При всем многообразии причин нейросенсорной тугоухости в патогенезе ее ведущую роль играют нарушения микроцирку-ляции вплоть до капиллярного стаза, что приводит к ишемии и нарушению питания чувствительных клеток и других нерв¬ных элементов, а также к развитию в них дегенеративных изменений. При интоксикационном поражении, в частности лекарственном, на первый план выступают дегенеративные из¬менения клеток спирального органа. Было показано, что ототок-сичные антибиотики избирательно накапливаются в эндо- и пе-рилимфе. Они действуют на составляющие соединительной тка¬ни (кислые гликозаминогликаны), о чем свидетельствуют экс-периментальные исследования Б.М. Сагаловича и соавт. "Пет-левые" диуретики (этакриновая кислота, фуросемид) нарушают проницаемость клеточных мембран, и потому сочетание в ле- чебной практике ототоксичных антибиотиков и диуретиков вызывает особенно выраженные и, как правило, необратимые поражения нейросенсорных структур внутреннего уха.

Клиника. При нейросенсорной тугоухости типичны жалобы больного на снижение слуха и субъективный шум в ушах различной высоты и интенсивности. В некоторых случаях к этим жалобам присоединяются головокружение и расстройство равновесия. Шум при нейросенсорной тугоухости обычно вы-сокочастотный (писк, свист, звон и др.), иногда он очень беспокоит больного и становится его основной жалобой.

Снижение слуха может наступить внезапно, среди полного здоровья, без каких-либо предвестников в виде заложенности и шума. Происходит неожиданная, или точнее мгновенная, потеря слуха и тогда говорят о внезапной нейросенсорной туго¬ухости. Принято считать, что ее развитие происходит в течение 12 ч и связано с вирусной инфекцией.

Если же снижение слуха происходит в сроки до одного месяца, то 'заболевание обозначается как острая нейросенсорная тугоухость. Для нее характерно постепенное развитие, когда больной сначала отмечает ощущение заложенности уха, кото¬рое может пройти и повторяться в течение некоторого периода времени, прежде чем разовьется стойкое снижение слуха. Не¬редко пациент отмечает появление сначала шума в ушах, а затем присоединяется тугоухость. Выделяют также прогресси-рующую тугоухость, когда на фоне имевшегося уже ранее сни¬жения слуха оно по ряду причин начинает прогрессировать.

В последнее время появились исследования, свидетельст-вующие о вирусной природе внезапной нейросенсорной туго¬ухости. Эта форма тугоухости является прогностически более благоприятной по сравнению с острой нейросенсорной тугоу¬хостью и при патогенетически направленном лечении у 3Д больных позволяет добиться полного восстановления слуха или значительного его улучшения.

Все указанные выше формы нейросенсорной тугоухости (вне¬запная, острая и прогрессирующая) следует своевременно выяв¬лять с целью ранней госпитализации больного в стационар и проведения полноценного лечения. Недопустимо лечение больного с выявленной ургентной патологией в амбулаторных условиях, так как очень быстро тугоухость может перейти в глухоту — полное отсутствие способности восприятия звуков.

Диагностика. В диагностике нейросенсорной тугоухости важную роль играет тщательно собранный анамнез и клини¬ческие данные. В топической диагностике ведущее значение имеют методы аудиометрического исследования. При камерто-нальном исследовании отмечается укорочение времени вос-приятия преимущественно высокочастотных камертонов на сто¬роне хужеслышащего уха при исследовании как воздушной, так и костной проводимости. Опыты Ринне, Федеричи, Желле, Бинга положительны, наблюдается латерализация звука в опы¬те Вебера в лучшеслышащее ухо. При отоскопии барабанная перепонка не изменена, подвижность ее нормальная. Вентиля-ционная функция слуховой трубы не нарушена, после проду-вания ушей улучшение слуха не отмечается.

При тональной пороговой аудиометрии тональные пороги воздушной и костной проводимости повышены, параллельны друг другу и не имеют костно-воздушного интервала. В зави¬симости от уровня порогов восприятия речевых частот (500— 4000 Гц) определяют тугоухость различной степени выражен¬ности:

• повышение порогов восприятия на 20—40 дБ соответст-вует I степени тугоухости;

• 41—60 дБ — II степень;

• 61—80 дБ — III степень;

• более 80 дБ — Г/ степень тугоухости, или практическая глухота.

Нарушение функции улитки или ствола нерва имеет различ-ные характерные признаки. Локализация патологического про¬цесса в улитке проявляется преимущественным нарушением восприятия высоких тонов. При прогрессировавши процесса диапазон поражаемых частот расширяется, захватывая почти всю тоншкалу. Для ототоксической и возрастной тугоухости характерен нисходящий тип аудиологической кривой с преиму-щественным нарушением восприятия высоких частот. Иногда наблюдается выпадение восприятия отдельных частот, так как сенсорные клетки имеют пространственное распределение на протяжении улиткового протока.

Характерным для кохлеарной формы тугоухости (поражение рецепторов спирального органа) является выявление при над-пороговой аудиометрии феномена ускоренного нарастания гром¬кости (ФУНГ). Он отсутствует при поражении ствола преддвер-но-улиткового нерва (ретрокохлеарная тугоухость) и это важно для дифференциальной диагностики. Однако иногда при нев-риноме преддверно-улиткового нерва — доброкачественной опухоли, растущей из шванновской оболочки нерва, — может наблюдаться положительный ФУНГ. Это происходит, когда невринома, достигнув определенного размера, сдавливает ар-терию лабиринта, питающую структуры внутреннего уха.

Лечение. Лечение нейросенсорной тугоухости имеет особен-ности при внезапной, острой и хронической прогрессирующей формах заболевания. При внезапной и острой нейросенсорной тугоухости лечение должно быть начато как можно раньше, в период обратимых изменений нервной ткани. Пациенты, у которых диагностирована внезапная или острая нейросенсор-ная тугоухость, подлежат экстренной госпитализации.

Лечение должно быть направлено в первую очередь на уст ранение или нейтрализацию причин заболевания. При тугоу¬хости инфекционной природы воздействуют главным образом на процесс воспаления, включая источник и пути проникно-вения инфекции. С этой целью назначают неототоксичные антибиотики: пенициллин по 1 000 000 ЕД внутримышечно 4 раза в день; рулид по 0,15 г внутрь 2 раза в день; верцеф по 0,375 г внутрь 2 раза в сутки.

Лечение токсических форм тугоухости включает в первую очередь проведение мероприятий по прекращению поступле¬ния токсинов и срочному выведению их из организма. В пер¬вые 3 дня назначают реополиглюкин или гемодез по 250 мл внутривенно капельно; наряду с детоксикационным и дегид-ратационным действием эти препараты обладают также свой¬ствами уменьшать вязкость крови, улучшать капиллярное кро-вообращение. Некоторые авторы сразу после введения этих препаратов назначают также внутривенно капельно 500 мл 0,9 % раствора хлорида натрия с добавлением в него 60 мг преднизолона, 5 мл 5 % аскорбиновой кислоты, 4 мл солкосе-рила, 50 мг кокарбоксилазы, 10 мл панангина.

Этиотропным средством при токсическойЛйейросенсорной тугоухости является антидот унитиол, которшй" ВЁОДЯТ внутри-мышечно (из расчета 1 мл 5 % раствора йщ 10 кг массы тела больного) в сочетании с витаминами группы В (мильгамма). В 1-е сутки унитиол вводят 3 раза, на 2-е — 2 раза, в последую¬щие 7 дней — по 1 —2 раза.

Если причина острой тугоухости не установлена, то ее рас-сматривают чаще всего как тугоухость сосудистого генеза. Для улучшения кровоснабжения внутреннего уха назначают еже¬дневно 2 % раствор трентала по 5 мл внутривенно капельно в 250 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5 % рас-твора глюкозы. С этой же целью применяют кавинтон, стуге-рон, вазобрал. Для улучшения общей церебральной гемодина¬мики используют парентерально эуфиллин, папаверин, диба¬зол, никошпан, спазмолитин, компламин. По показаниям при¬меняют противовоспалительные неспецифические средства, кортикостероиды. Для улучшения синаптической передачи ис-пользуют прозерин, галантамин в инъекциях и с помощью электрофореза. Патогенетическая терапия включает также средства, обес-печивающие улучшение и восстановление обменных процессов и регенерацию нервной ткани. С целью нормализации метабо¬лизма нейронов при гипоксии и ишемии назначают предуктал (по 0,02 г внутрь 3 раза в сутки во время еды), милдронат (по 0,25 г в капсулах для приема внутрь 3 раза в сутки). Препараты метаболического действия (ноотропил, солкосерил, цереброли-зин) оказывают положительное влияние на обменные процес¬сы и кровоснабжение мозга, усиливают кровоток в ишемизи-рованных его участках. К безлекарственным методам лечения нейросенсорной ту¬гоухости относятся гипербарическая оксигенация, лазеровоз-действие, стимуляция переменными токами, квантовая гемо-терапия, плазмаферез, иглорефлексотерапия, гомеопатические средства, методика трансплантации эмбриональных тканей че¬ловека [Магомедов М.М., 1997] и др.

С целью уменьшения ушного шума применяют интрамеа-тальные или заушные новокаиновые (или лидокаиновые) бло¬кады, различные методы иглорефлексотерапии. Для купирова¬ния вестибулярной симптоматики, сопровождающей слуховые нарушения, используют антагонист Н-рецепторов внутреннего уха бетасерк.

Одним из эффективных методов лечения сосудистых и ото-токсических нейросенсорных расстройств являются методы эн-даурального фармакофизического воздействия: эндауральный фонофорез, фоноэлектрофорез, суперфонофорез [Пальчун В.Т., Крюков А.И., 1992, и др.].