70. Отморожение. Патогенез тканевых расстройств.

Отморожение – повреждение ткани вызванное их охлаждением.

В развитии патологического процесса выделяют два периода:

1) дореактивный – период непосредственного действия холода, когда патологические реакции и клинические проявления минимальны.

2) реактивный, наступающий после согревания отмороженной части тела, когда полностью проявляются все изменения.

Патологические изменения связаны с зонами критического кровоснабжения (мало капилляров в тканях – лимитирован кровоток, напр. нижние конечности). При действии холода рефлекторное сужение сосудов, изменение реологических свойств крови вплоть до стаза и тромбообразования --» снижается эффективность реакций обмена веществ --» ацидоз, отек --» некроз. По глубине – 4 степени.

71. Механизмы действия ионизирующего излучения на организм. Понятие об острой лучевой болезни. Причины, характеристика, формы.

При действии ИИ происходит ионизация молекул, образование свободных радикалов, которые, взаимодействую с макромолекулами (белки, нуклеиновые кислоты), повреждают их. Сила действия ИИ на ткань прямопропорцианальна их пролиферативной активности и обратнопропорцианальна степени дифференцировки. ОЛБ возникает при дозах облучения не ниже 1-2 Гр. В зависимости от того, изменения в каких системах преобладают (что связано с дозой облучения), выделяют: костномозговую форму (1-10 Гр), кишечную (10-20 Гр), церебральную (до 80 Гр).

В развитии ОЛБ выделяют 4 периода:

• первичная реакция – до 1-2 дней – возбуждение, головная боль, тошнота, рвота, понос;

• период скрытого благополучия – до 7-10 дней – в крови развивается лейкопения;

• период выраженных клинических расстройств – 2-3 недели – нарушения ССК, иммунной систем --» кровоточивость, инфицирование; общая слабость, повышение t тела (костномозговая форма);

• период восстановления – нормализация функций.

72. Характеристика периодов костно-мозговой формы острой лучевой болезни.

См. 71

73. Какие клетки организма страдают в первую очередь при острой лучевой болезни? Картина периферической крови в разгар острой лучевой болезни.

В первую очередь страдают стволовые клетки крови, клетки новообразований, также чувствительны эпителиоциты ЖКТ, клетки половых желез, эндотелиоциты, эпителий кожи, т.е. страдают быстроделящиеся клетки. В периферической крови в разгар ОЛБ анемения, тромбоцитопения, лейко- и лимфопения.

74. Каковы повреждающие эффекты электрического тока на организм?

• биологические (возбуждение мускулатуры, клеток желез, нервных рецепторов и центров)

• электрохимические (в рез-те электролиза происходит поляризация клеточных мембран)

• электротермические (ожоги кожных покровов, окружающих тканей)

• электромеханический – при большом напряжении (расслоение тканей, отрыв частей тела)

75. Объясните, в каких случаях переменный или постоянный электрический ток более опасен для организма.

До 450-500 В опаснее переменный ток с частотой 50-60 Гц, что обусловлено мощным электрохимическим воздействием - нарушение мембранного потенциала + термический эффект. При более высоком напряжении опасней становится постоянный ток. Увеличение частоты снижает поражающий эффект.

76. Что понимают под синдромом длительного раздавливания? Что определяет его тяжесть?

СДР – это состояние организма, развивающееся в результате поражения его продуктами, образующимися при раздавливании, размозжении значительного объема тканей. Тяжесть зависит от локализации, силы, площади и длительности травмирующего агента, кроме того влияют внешние (температура, влажность) и внутренние (резистентность) условия.

77. Опишите патогенез синдрома длительного раздавливания.

Ведущими патогенетическими факторами являются:

• токсемия

• плазмопотеря (выход плазмы в поврежденные ткани)

• сильное болевое раздражение

На местном уровне – отек, ишемия, венозный застой. Местные изменения приводят к нарастанию общих. Характерно прогрессирующее нарушение функции почек (гиповолемия, образование микротромбов из-за активации ССК, поступление в них миоглобина) --» ацидоз, гиперкалиемия. В раннем посткомпрессионном периоде – массивные гемодинамические расстройства, вплоть до гиповолемического шока. Возможно развитие острой сердечной недостаточности (плазмопотеря, внутрисосу-дистое свертывание, гиперкалиемия). Нарушение большинства функций печени.