78. Шок. Виды, механизмы развития.

Шок – пограничное между жизнью и сметью состояние организма, в основе которого лежит критическое нарушение капиллярного кровотока в жизненно важных органах.

Виды шока:

• травматический

• геморрагический

• ожоговый

• дегидратационный

• кардиогенный

• септический

• анафилактический.

В начале активируется симпато-адреналовая система --» выброс катехоламинов --» вазоконстрикция периферических сосудов (централизация кровообращения) --» повышение АД, носящее компенсаторный характер (соответствуют эректильной фазе травматического шока). В тормозную фазу происходит вазодилятация (образование вазоактивных пептидов в зоне ишемии), увеличивается сосудистая проницаемость, нарушаются реологические свойства крови, увеличивается шунтовый кровоток при снижении капиллярного. Выход жидкости в ткани снижает венозный возврат --» уменьшение сердечного выброса и падение АД. Болевая импульсация ведет к формированию “шокового легкого”. Для этой стадии характерна ГК-недостаточность, угнетение функции коры и подкорки. Нередко шок сопровождается острыми почечной и печеночной недостаточностями. При сосудистом шоке – коллапсе – реакция первичной вазоконстрикции отсутствует и нет фазы возбуждения.

79. Коматозное состояние. Отличия от шока.

Шок следует отличать и от комы (от греч κομα – сон) - тяжелого патологического состояния, характеризующегося потерей сознания, расстройством рефлекторной деятельности и глубокими нарушениями дыхания, кровообращения и обмена веществ.

В заключении подчеркнем, что несмотря на близость многих механизмов и клинических проявлений нарушений со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной систем, системы кровообращения и других, в состоянии комы, в отличие от шока, организм может пребывать в течение весьма длительного времени.

80. Этиология и патогенез кинетозов.

Кинетоз – состояние организма при действии на него продолжительных и изменяющихся ускорений.

Причины – воздействия ускорений – прямолинейных, угловых, центростремительных. В патогенезе главная роль отводится воздействию данных факторов на вестибулярный аппарат, проприорецепторы мышц и сухожилий, зрительный и интероцептивный анализаторы. Активация этих механизмов ведет к рефлекторному нарушению координации, головокружению, тошноте, рвоте, бледности, развитию нистагма, нарушению психики. Избыточное возбуждение с полуокружных канальцев передается на мозжечок (мозжечковые расстройства – нарушение координации и симпатического тонуса, что ведет к нарушению моторики ЖКТ) и на ядра продолговатого мозга (снижение АД, брадикардия, тошнота, рвота, холодный пот).

81. Механизм действия перегрузок и характер наблюдаемых расстройств.

Перегрузка – сила, действующая на организм при движении с ускорением. Различают продольные и поперечные. Наиболее опасен вектор ноги-голова – избыточное кровенаполнение мозга, возможно кровоизлияние; менее опасен – голова-ноги – ишемия мозга. Поперечные переносятся легче, но при значительной нагрузке появляются нарушения кровотока, газообмена в легких. Смещение внутренних органов вызывает раздражение интерорецепторов --» возникновение вегетативных расстройств.

82. Невесомость, механизм действия на организм. Характер расстройств.

В действии невесомости выделяют 2 периода:

• период острых реакций, адаптация еще не сформирована – нарушение чувствительности, движений, вегетативной сферы;

• период адаптации – приспособление ССС, различных анализаторов к невесомости. Идет усиленное выведение Na⁺, К⁺, Cl^-, Fе²⁺, Са²⁺, Р, формируется отрицательный азотистый и водный баланс --» потеря массы тела, остеопороз, гипокинезия ведет к атрофии мышц.