327. В чем заключается положительная и отрицательная роль адреналина в деятельности сердца?

Положительные:

1. Делает более интенсивными реакции гликолиза

2. Увеличивает выход Са из СПР

3. Активирует ферменты фосфорилирующие белки (в т.ч. тропонин) → усиливается мышечное сокращение

4. Активирует изгнание Са в СПР → полноценная диастола

5. Расширяет коронарные сосуды

Отрицательные:

1. Увеличивает потребность мышцы в кислороде

2. Активирует ПОЛ → повреждение митохондрий → нарушение тканевого дыхания → снижение АТФ

3. Инициирует тромбообразование

4. Вызывает тахикардию → уменьшает диастолу

328. Причины и последствия развития "незавершенной диастолы".

Причины: Неполное изгнание кальция обратно в СПР, действие адреналина (тахикардия).

Последствия: Во время диастолы сердце получает основную часть кислорода и питательных веществ, сокращение диастолы ведет к снижению поступления кислорода и питательных веществ к миокарду, что приводит к снижению выработки АТФ в кардиомиоцитах, что приводит к повреждению клеток и развитию кардиосклероза и сердечной недостаточности.

329. Каковы причины и патогенез энергодефицита мышцы сердца.

• Перегрузка

• Недостаток кислорода

• Недостаток субстратов окисления

• Разобщение процессов окислительного фосфорилирования

Патогенез:

1. Нарушение синтеза АТФ: ишемия → повреждение структуры митохондрий → нарушение синтеза АТФ + активация гликолиза → накопление кислых продуктов → ацидоз → некроз

2. Нарушение транспорта АТФ к эффекторным структурам: нарушение ферментов переносящих АТФ (АТФ-АДФ-транслоказы, Креатинфосфокиназы)

3. Нарушение использования энергии АТФ: снижение активности АТФ-азы миозина в условиях ишемии.

330. Какие изменения происходят в мышце сердца при его приспособлении к длительной нагрузке?

• Увеличение количества и объема митохондрий в клетках

• Увеличение мощности ферментных систем (К-Na-АТФаза, Са-Mg-АТФаза) и системы СПР

• Увеличение массы самих сократительных элементов – миофибрилл

• Активация нуклеиновых кислот, митохондрий и сократительных белков.

331. Как сказываются на процессах, характеризующих гипертрофию сердца, различные варианты длительных нагрузок?

332. Охарактерзуйте стадии гипертрофии сердца (по ф.З Меерсону).

1 стадия – аварийной гипертрофии

2 стадия – завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции

3 стадия – постепенного истощения и прогрессирующего склероза

На первой стадии происходит быстрое увеличение объема и количества митохондрий, активируется синтез белков миофибрилл → увеличение массы сердца. Уровень энергообеспечения превышает темп увеличения массы миофибриллярных белков.

На второй стадии уровень энергообеспечения и масса миофибриллярных белков сбалансированы, сердце не увеличивается дальше.

На третьей стадии уровень образования миофибриллярных белков превышает уровень энергообеспечения.

333. Охарактеризуйте сущность неблагоприятных сдвигов, происходящих в мышце сердца на 3 стадии гипертрофии.

Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза. Происходит нарастание массы мышечных волокон → относительное и абсолютное отставание уровня энергитического обеспечения → лимитируются сила и скорость мышечного сокращения. Также затрудняется процессы миграции ионов Са и его обратное изгнание → нарушается полнота мышечного расслабления → недополучение питательных веществ, кислорода → снижение образования уровня АТФ.

1. Происходит нарушение процессов сокращения и расслабления мышечных волокон сердца

2. Снижение обновления клеточных структур (клетки увеличиваются, а число «обслуживающих» генов неизменно)

3. Отставание роста капиллярного русла от роста мышечной массы → нарушение доставки кислорода и питательных веществ

4. Недостаточность нервного обеспечения → возбуждение неравномерно охватывают мышцу → снижение силы и скорости мышечного сокращения