215. Назовите причины, почему опухолевые клетки могут не уничтожаться организмом.

• Канцерогенные факторы оказывают иммунодепрессивное действие;

• При развитии за счёт активации собственного протоонкогена может развиться иммунологическая толерантность;

• Опухолевая клетка быстро меняет антигенный состав;

• Действие канцерогенов и трансформация клеток являются стрессорными факторами;

• Возможна блокада рецепторов опухолевой клетки антителами или блокада киллеров растворимыми антигенами опухолевой клетки.

216. Объясните взаимодействие опухоли и организма. Причины раковой кахексии.

При развитии опухоли возникают паранеопластические синдромы:

• эндокринные – связаны с изменением гормонального фона;

• нейромышечные – мозжечковая дегенерация, различные энцефалопатии, боковой атрофический склероз;

• кожные - коллагенозы, акрокератоз;

• гемолитические – анемия, лейкемоидные реакции;

• иммунологические – приобретённые ИД.

Развитие раковой кахексии связано с гликолизом и положительным азотистым балансом в опухолях, в результате чего страдают все остальные ткани.

217. Как изменяются функции клетки и тканей при их злокачественном перерождении? Приведите примеры.

• Частичная или полная утрата способности выполнять специфическую функцию (при опухолях мышечной ткани в связи с утратой актиновых нитей нарушается сократительная функция).

• Может быть повышенное выделение веществ с высокой биологической активностью (феохромоцитома)

• Опухолевые клетки могут синтезировать и секретировать вещества, несвойственные клеткам тканей, из которых они произошли (мелкоклеточные раки легких способны секретировать глюкокортикоиды, инсулин).

218. Основные принципы лечения злокачественных опухолей.

• Хирургический – удаление опухолей с соблюдением правил абластики и антибластики; паллятивные операции;

• Химиотерапия (антиметаболиты, алкилирующие, алкалоиды, антибиотики – в зависимости от типа опухоли);

• Гормонотерамия – гормоночувствительные опухоли;

• Лучевая терапия;

• Активация иммунной системы с помощью иммуностимуляторов (интерлейкин-2, интерферон, левамизол).

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ

219. Понятие о рН крови. Значение для организма. Механизмы компенсации сдвигов рН.

рН-отрицательный десятичный логарифм ионов водорода в крови. Одна из важнейших констант. От нее зависит активность ферментов → состояние обменных процессов.

4 буферные системы крови:

1)Бикарбонатная буферная система, которую составляет угольная кислота (Н₂СО₃) и бикарбонат-ион. В норме их соотношение равно 1:20. Связана с функцией внешнего дыхания.

2) Фосфатный буфер, который состоит из одно- и дву-замещенных фосфатов.

3) Белковый буфер (в основе – амфотерность белков)

4)Гемоглобиновый буфер. Его составляют оксигемоглобин и восстановленный гемоглобин.

Буфер состоит из донаторов и акцепторов Н⁺, которые включаются в действие в зависимости от смещения рН. При этом достигается компенсация, но истощаются резервы. Для полного восстановления необходимо выведение продуктов метаболизма из организма (легкими, почками, потовыми железами, слизистой ЖКТ).

220. Формы нарушения кислотно-основного состояния. Их краткая характеристика.

1. Ацидоз - это нарушение КОС, которое характеризуется абсолютным или относительным увеличением в крови кислореагирующих веществ, т.е. увеличением концентрации водородных ионов (показатель рН снижается).

2. Алкалоз - нарушение КОС, при котором выявляется абсолютное или относительное увеличение оснований в крови. Естественно, что при этом концентрация водородных ионов уменьшена (показатель рН нарастает).

По степени выраженности различают: компенсированные и декомпенсированные ацидоз или алкалоз. При компенсированных состояниях показатель рН удерживается в крайних границах нормальной величины за счет перенапряжения буферных и иных систем регуляции рН крови. При декомпенсированных формах рН крови смещен либо в кислую, либо в основную стороны. Различают газовый и негазовый ацидоз и алкалоз по связи изменения рН с функцией легких или нарушениями метаболизма.