413. Основные теории этиологии и патогенеза язвенной болезни. Их сущность.

1) Теория Ашоффа – механическое повреждение с/о

2) Теория воспаления – возникновение язвы на фоне гастрита

3) Пептическая теория – переваривание с/о желудочным соком. Водород ионизируется хлором → появление Н⁺ → стремление иона по градиенту концентрации проникнуть в стенку желудка (но есть механизмы защиты) → подавление механизмов защиты → проникновение ионов → возбуждение мышечной стенки → боль; усиление выделение гистамина → увеличение проницаемости сосудов → кровоизлияния, отек → изъязвления.

4) Теория стойкой ишемии – снижение устойчивости клеток слизистой к соку → переваривание

5) Нервно-трофическая – раздражение дна 4 желудочка приводит к появлению язв в ЖКТ.

6) Кортико-висцеральная теория – нарушение процессов возбуждения и торможения.

7) Эндокринная – действие глюкокортикоидных гормонов – повышение секреции, кислотности, снижение секреции, торможение биосинтеза эпителия.

8) Хеликобактерная теория – токсины вызывают деструкцию клеток

9) Наследственная теория – врожденный дефицит А1-антитрипсина, дефицит желудочной слизи, увеличение обкладочных клеток

Основное звено патогенеза: преобладание факторов агрессии над факторами защиты.

414. Какие изменения происходят в организме, в пищеварительной системе после резекции желудка?

Гипо/анацидные состояния (задержка или ускорение эвакуаторной функции), нарушение переваривания, всасывания, демпинг-синдром. Затем повышение ферментативной активности тонкого кишечника, панкреас, снижение скорости прохождение пищи по ЖКТ. Анемии: железодефицитная (нарушение ионизации железа), В12-фолиевая.

415. Каковы последствия резекции тонкого, толстого кишечника. От чего они зависят?

Тонкого: усиление ферментативных процессов, замедление прохождения масс в оставшейся части кишечника и желудке. Удалить можно не более 2/3

Толстый: замедление эвакуации масс из желудка и усиление из кишечника, через 5 месяцев нормализация в желудке и замедление в кишечнике. Снижение секреторной функции кишечника. Снижение иммунитета.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ

416. Что понимают под "печеночной недостаточностью"? Перечислите основные группы этиологических факторов, ведущих к печеночной недостаточности.

Печеночная недостаточность – это состояние развивающиеся при нарушении хотя бы одной функции печени, а при выпадении нескольких функций может сопровождаться развитием энцефалопатией.

Этиология:

• Нарушение кровоснабжения

• Гипоксемии

• Инфекционные и вирусные поражения гепатоцитов

• Действие токсических веществ

• Углеводное голодание

• Сахарный диабет

• Нарушение синтеза Б, Ж, У, фосфолипидов

• Поражение печени аутоиммунного генеза, хронические заболевания ССС, эндокринных органов

• Синдром длительного раздавливания, шоки

• Генетически обусловленные нарушения обмена веществ

• Желчекаменная болезнь, опухоли

417. Какие нарушения в организме могут наблюдаться при печеночной недостаточности? Патогенез геморрагий, отеков.

Интоксикация, нарушение иммунитета, нарушение обмена белков, жиров, углеводов, эндокринные расстройства, печеночная энцефалопатия, кома.

Патогенез отеков:

• поврежденные гепатоциты не синтезируют достаточно альбуминов → снижение концентрации белка в крови → гипоонкотические отеки;

• развитие соединительной ткани → сдавление сосудов печени→ затруднение оттока из системы воротной вены → асцит;

• задержка жидкости в воротной вене → снижение ОЦК → увеличение АДГ, повышение альдостерона → задержка воды и натрия;

• недостаточная инактивация гормонов (АДГ и альдостерона).

Геморрагий: Нарушение выработки печенью протромбина → нарушение свертывания крови.

418. Виды, механизмы портальной гипертензии.

419. Охарактеризуйте клинические синдромы печеночной недостаточности. Их причины, проявления.

420. Гепатит. Классификация, этиология, патогенез.

Воспаление печени.

Классификация: острый, хронический (вирусный, лекарственный, токсический, алкогольный, метаболический, аутоиммунный, вторичный билиарный гепатит).

Этиология: вирусы, токсические продукту, алкоголь, антитела

Патогенез:

421. Что понимают под печеночной комой? Ее патогенез.

Печеночная кома – это нейро-психический синдром, у больных с поражением печени характеризующийся нарушением интеллекта, разнообразными неврологическими расстройствами, потерей сознания.

Патогенез связан с гепатоцеребральным синдромом, см. 421.

422. Что понимают под гепато-церебральным синдромом? Сущность теорий его патогенеза.

Симптоматика связанная с нарушением функции ЦНС.

• Теория ложных нейромедиаторов: масляная и капроновая кислоты могут конкурировать с норадреналином, дофамином → необратимая блокировка ЦНС

• Теория гибели клеток ЦНС за счет недостаточного энергообразования: нарушение оксилительного фосфолирирования, разрушение АТФ в клетках

• Теория гибели клеток ЦНС за счет прямого действия токсических веществ (аммиака, скатола, индола): действие на мембраны → нарушение потенциала → нарушение действия К-Na-АТФ-азы