Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
3 курс-20251107T185248Z-1-001 / экзы / ЭКЗ Патфиз / Экз патфиз 190стр.docx
Скачиваний:
4
Добавлен:
07.11.2025
Размер:
65.65 Mб
Скачать
  1. Охарактеризуйте возможные механизмы развития гипертонической болезни

См. 355 (7 причин с их характеристикой)

  1. Артериальная гипотензия, виды, проявления.

Артериальная гипотензия – снижение давления ниже 100/60 у мужчин, 95/60 у женщин.

Виды:

  • Физиологическая (спортсмены, космонавты)

  • Патологическая (характеризуется недостаточным кровоснабжением органов и тканей)

По проявлениям:

  1. Острая (обморок, шок, коллапс)

  2. Хроническая

  3. С выраженным ортостатическим синдромом

По происхождению:

  1. Симптоматическая (вторичные)

  2. Нейро-циркуляторная (первичная)

По патогенезу:

  • Недостаточная сократительная способность сердца

  • Снижение ОЦК

  • Снижение тонуса резистивных сосудов

Проявления:

Утомляемость, адинамия, сердцебиение, одышка, головные боли, тошнота, рвота, раздражительность, боли в области сердца, аритмии, онемение рук, депрессия.

  1. Классификация артериальной гипотензии по патогенезу.

См. 357 патогенез

  1. Этиология и патогенез нейро-циркуляторной гипотонии.

Этиология:

  1. неполноценность СДЦ

  2. психо-эмоциональные стрессы

  3. черепно-мозговые травмы

  4. инфекционные заболевания, голодание

  5. профессиональные вредности: перегревание, облучение

Патогенез:

  1. превалирование тормозных процессов на СДЦ

  2. снижение сосудосуживающей активности гипоталамуса, продолговатого мозга

  3. повышение парасимпатики над симпатикой

  4. микроциркуляторные и реологические нарушения

  5. повышение активности депрессорных механизмов

Клиника: утомляемость, адинамия, сердцебиение, одышка, головные боли, тошнота, рвота, раздражительность, боли в области сердца, аритмии, онемение рук

  1. Атеросклероз. Определение, его сущность.

Атеросклероз – это хроническое заболевание артерий крупного и среднего калибра, характеризующееся отложением и накоплением в интиме липопротеидов и холестерина с последующим разрастанием соединительной ткани и образованием фиброзных бляшек, постепенно суживающих и закрывающих просвет сосудов.

  1. Охарактеризуйте возможные нарушения в организме при развитии атеросклероза.

Из-за хрупкости сосудов может произойти их повреждение, что приведет к кровоизлиянию.

  1. Этиология атеросклероза. Способствующие факторы.

Заболевание полифакторное, поэтому необходимо наличие нескольких фаторов.

  1. Гиперхолестеринэмия – а точнее повышение ЛПНП

  2. Наследственность – предрасположенность, полное или частичное отсутствие на мембранах клеток рецепторов к ЛПНП → увеличение их содержания в крови

  3. Возраст – пожилой, старческий

  4. Артериальная гипертония – усиливается поступление липопротеидов в стенку

  5. Курение – никотин увеличивает проницаемость клеток для липопротеидов

  6. Сахарный диабет – гиперлипопротеидэмия + снижение активности фибринолитической системы

  7. Ожирение

  8. Малая жесткость воды – а именно недостаток ионов Mg, Mn, Vn, хрома

  9. Психоэмоциональные стрессы – увеличение адреналина → активирование липолиза жировой ткани → увеличение НЭЖК → гиперлипидэмия

  1. Охарактеризуйте теории, входящие в сосудистую концепцию развития атеросклеоза.

  1. Теория первичного повреждения клеток артерий: повреждение облегчает проникновение ЛП в стенку сосуда, также играет роль турбулентный ток крови в области дуги аорты и её ответвлений.

  2. «Старение» стенок артерий: снижение эластичности клеток → разрыв мелких капилляров в стенке сосуда → появление геморрагий → отложение липидов

  3. Перекисная теория: перекиси липидов вызывают первичное повреждение интимы артерий → развитие атеросклеротического процесса

  4. Моноклональная теория: клетка подвергается мутации → под влиянием промоторных факторов начинается пролиферация клеток с большой скоростью → формирование атеросклеротической бляшки

  5. Мембранная теория: избыток холестерина понижает жидкостность мембран → для поддержания состояния клетка увеличивает синтез жирных кислот → эстерификация холестерина → выход его из состава мембран → исчерпание системы эстерификации мембран → пролиферация гладкомышечных клеток.