Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
3 курс-20251107T185248Z-1-001 / экзы / ЭКЗ Патфиз / Экз патфиз 190стр.docx
Скачиваний:
4
Добавлен:
07.11.2025
Размер:
65.65 Mб
Скачать
  1. Понятие о хронической почечной недостаточности (хпн). Ее причины, основное звено патогенеза хпн.

ХПН – симптомокомплекс, развивающийся в результате постепенной гибели нефронов.

Этиология: пиелонефрит, гломерулонефрит, уролитиаз, амилоидоз, поликистоз, гипертония, диабет, волчанка, туберкулез.

Основное Звено Патогенеза – замещение функционирующих нефронов соединительной тканью и гипертрофия оставшихся.

  1. Этиология и патогенез хронического диффузного гломерулонефрита.

ХДГ – длительно текущее прогрессирующее заболевание, связанное с двусторонним поражением почек преимущественно аутоиммунной природы.

Этиология: ОДГ, м/о, паразиты, вирусы, антигены опухолей, поврежденных тканей (ожоги, СДС), лекарства

Патогенез: поражение БМ почечного фильтра → фиксация на БМ антигенов →формирование аутоантигенов → иммунологическое воспаление → поражение фильтра, также поражаются канальцы и клубочки.

  1. Кратко охарактеризуйте стадии хпн.

1 стадия – компенсации - мочевина и креатинин на верхей границе нормы, фильтрация снижена наполовину

2 стадия – гиперазотэмическая – снижение фильтрации до 30 мл/мин, увеличение в крови мочевины (более 10 ммоль), креатинина (более 120 ммоль), полиурия, гипостенурия, никтурия, нарушение реабсорбции натрия в петле Генле и извитом канальце (нечувстивтлеьность к АДГ).

Клиника: снижение аппетита, исхудание, головная боль, кожный зуд, анемизация.

3 стадия - декомпенсации – снижение фильтрации до 5 мл/мин, рост азотэмии, олигурия, анурия, функционирует 5% нефронов – стадия необратима, уремия.

  1. Назовите виды гемодиализа. Их сущность?

Перитонеальный – введение в брюшную полость диализирующего раствора, брюшина выполняет роль полупроницаемой мембраны

Кишечный – введение 7 литров теплого диализующего раствора → осмотическая диарея в качестве мембраны выступает стенка кишечника

Гемодиализ+гемосорбция – проведение крови через колонки с сорбентами избирательно сорбирующих токсические вещетва.

  1. Этиология и патогенез острого диффузного гломерулонефрита (одг). Характер наблюдаемых клинических расстройств.

Э: ангины, тонзиллиты, инфекционные заболевания ВДП – 12 тип β-гемолитического стрептококка группы А.

Патогенез: стрептококковая инфекция → накопление иммуноглобулинов G → связывание антигенов → формирование цирулирующих иммунных комплексов → образование ИГ Е → сенсибилизация базофилов и тучных клеток → нарушение элиминации ЦИК макрофагами (низкая плотность Fc-рецепторов) → отложение ЦИК в мезенхиме почечных клубочков → активация системы комплемента → высвобождение БАВ → выделение в зону повреждения лизосомальных ферментов → повышение сосудистой проницаемости → повреждение клеточных структур → воспаление → повреждение БМ → высвобождние 12 фактора → активация свертывающей системы → усиление воспаления, образование микротромбов → нарушение клубочкового кровотока.

Клиника: отек, гипертензия, гематурия, олигоурия, небольшая протеинурия.

  1. Опишите патогенез гипертензии при диффузном гломерулонефрите.

1) Поражение почечной ткани (нарушение почечного кровотока) → гипоксия → возбуждение ЮГА → выброс ренина → ангиотензин 1→ ангиотензин 2 → повышение тонуса сосудов, увеличение выработки альдостерона → увеличение реабсорбции натрия и воды → повышение ОЦК → еще большее повышение АД

2) Утрата почками способности вырабатывать гипонтезивный фактор Грольмана → отсуствие угнетения вазопрессина, альдостерон.

  1. Пиелонефрит. Этиология, патогенез, последствия. Мочевой синдром при пиелонефрите.

Пиелонефрит – инфекционно-воспалительное заболевание слизистой оболочки мочевых путей и паренхимы почек с преимущественным поражением интерстициальной ткани.

Этиология: кишечная палочка, стрептококк, протей, клебсиелла

Патогенез: гематогенный или восходящее проникновение инфекции +уростаз+снижение местного иммунитета → благоприятные условия возникновения воспалительного процесса → полиурия+гипостенурия, канальцевый ацидоз (нарушение секреции Н+), нарушение реабсорбции → нарушение ВЭБ.

Последствия:

Острый – заживление без выраженного рубцевания

Хронический - массивное рубцевание, выключение функциональных элементов, сморщивание, развитие ПН.

Мочевой синдром: лейкоцитурия → пиурия, гематурия, цилиндры, умеренная протеинурия