457. Патогененз отеков при остром и хроническом диффузном гломерулонефритах.

Нефритические отеки возникают при заболеваниях почек с преимущественным диффузным поражением клубочкового аппарата воспалительного и/или аллергического происхождения. Из-за ишемии коркового слоя активируется РААС, что ведёт к задержке натрия и воды --» повышение гиростатического давления в сосудах --» отеки. Кроме того повреждаются мембраны микрососудов и жидкость начинает выходить сначала в рыхлую клетчатку (параорбитальная, мягкие ткани лица, шеи, затем остальные).

458. Изобразите схематично патогенез нефротических отеков.

Нефротические отёки возникают в результате массивной протеинурии и, как следствие, гипоонкии плазмы. При этом снижается ОЦК, что активирует РААС, в результате чего задерживается натрий и вода, что усугубляет картину.

459. Опишите основные механизмы возникновения почечнокаменной болезни.

Почечнокаменная болезнь - хроническое заболевание харатеризующееся нарушением обменных процессов в организме и местными изменениями в почках с образованием в их паренхиме и мочевыводящих путях камней, формирующихся из солевых и органических соединений мочи.

Этиология: жесткая вода, длительное пребывание в сухом климате, низкое содержание белка в пище, инфекции, гиперкальциурия, оксалурия.

Механизм:

1. коллоидная – из коллоидов образуется матрица → осаждение кристаллов

2. кристаллизационная – образование центров кристаллизации → осаждение белков

460. Что понимают под нефротическим синдромом? Причины, клинико - патофизиологическая характеристика.

Нефротический синдром – это неспецифический симптомокомплекс, характеризующийся массивной протеинурией, отеками, нарушениями водно-солевого и белково-липидного обмена.

Первичный:

Вторичный: ОДГ, ХДГ, амилоидоз, диабетический гломерулосклероз, диффузные заболевания соединительной ткани

Характеристика: дистрофические изменения → повышение проницаемости для белков плазмы → гиперпротеинурия (до 60г/сут), гипопротеинемия (30 г/л) → снижение онкотического давления → отек → снижение ОЦК → активация РААС → задержка воды и натрия → нарастание отеков.

Диспротеинемия, гиперлипидемия → повышение риска развития атероскероза, ИБС, артериальной гипертензии.

461. Понятие об уремии. Причины, патогенез.

Уремия – состояние организма, развивающееся при почечной недостаточности, вследствие интоксикации организма продуктами, которые в норме выводятся почками.

Причины:

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

462. Дайте представление о нейроэндокринном способе регуляции функций организма. Понятие о пептидах цнс. Роль в норме и патологии.

К пептидам ЦНС относят либерины, статины, эндорфины и энкефалины (последние действуют на опиатные рецепторы). Выделенные при эмоциональном стрессе эндорфины способствуют формированию долговременной памяти, могут изменять секрецию гипоталамических гормонов, участвуют в процессе терморегуляции, переваривания, стимулируют секрецию пролактина, СТГ, ТТГ, ингибируют секрецию ГОНАДОТРОПИНОВ и тд.

463. Охарактеризуйте уровни повреждения в нейро-эндокринной системе. Их причины, механизмы, проявления.

1. Повреждение на уровне нейронов ЦНС, секретирующих гипоталамические гормоны. Они могут быть связаны с нарушением кровоснабжения - тромбоз, эмболия, кровоизлияние; с травмами, с развитием инфекционных процессов.

2. Повреждение на уровне аденогипофиза (АГ): нарушение его кровоснабжения, инфекция, и повреждение всего, туберкуломы и сифиломы; развитие аутоиммунных процессов, опухоли. В результате действия названных причин может быть полное или частичное выпадение функции АГ.

3. Повреждение периферических желез. Причины: аутоиммунные процессы,инфекции, повреждение кровоснабжения.

4. Нарушения, связанные с циркуляцией гормонов в кровеносном русле

5. Клеточный уровень. Показано, что для проявления гормональной активности необходимо наличие на клетках рецепторов к соответствующему гормону . важно, что количество рецепторов на клетках может изменятьсяи эти изменения сопровождаются клиническими признаками уменьшения или увеличения функции той или иной железы внутренней секреции