Причины и проявления дисфункции супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса.
Дефицит АДГ может быть обусловлен как нарушением его выделения из задней доли гипофиза , так и повреждение супраоптического и паравентрикульрного ядер гипоталамуса, где он синтезируется, либо вызван повреждением гипоталамо-нейрогипофизарного тракта. Приводит к снижению вазопрессина, соправождается выделением большого количества мочи низкого удельного веса( несахарный диабет) количество мочи может достигать 30-40л
Принципы диагностики уровней повреждения нейроэндокринной системы. Понятие о синдроме отмены.
Синдром отмены - синдром недостаточности функции железы внутренней секреции из-за внезапного прерывания курса гормонотерапии.
Причины и основные клинические проявления пангипопитуитаризма.
Причинами заболевания могут быть токсические, сосудистые, травматические, опухолевые, аутоиммунные поражения гипофиза или ядер гипоталамуса, регулирующих функции гипофиза, а также оперативные вмешательства в гипоталамо-гипофизарной области или облучения этой области любым видом ионизирующего излучения.
Недостаток СТГ --» нанизм
Каковы механизмы развития гипофизарной карликовости, гигантизма?
Повышение или снижение СТГ приведет к развитию гигантизма или к гипофизарному нанизму ( карликовости) соответственно. Причиной карликовости может быть недостаточность рецепторного аппарата клеток к СТГ.
Причины и механизмы гипофункции щитовидной железы.
Патогенез тиреотоксикоза, аутоиммунного тиреоидита.
Гипертиреоз - синдром, вызываемый повышением функции щитовидной железы. Резко выраженный гипертиреоз называют тиреотоксикозом. Гипертиреоз, в зависимости от места, где произошло первичное нарушение, можно разделить на первичный, вторичный и третичный. Причинами первичного гипертиреоза может быть нарушение функции щитовидной железы, развивающееся при таких болезнях, как диффузный токсический зоб (базедова болезнь, болезнь Грейвса, болезнь Парри), тиреотоксическая аденома щитовидной железы. Причиной вторичного гипертиреоза может являться развитие ТТГ-секретирующей опухоли аденогипофиза, а причиной третичного гипертиреоза - нарушение в гипоталамусе.
Гипертиреоз сопровождается нарушением энергетического и повышением основного обмена, усилением потребления кислорода, расстройством различных видов обмена, похуданием, нарушением функции ЦНС, сердечно-сосудистой системы и других органов.
Углеводный обмен. При гипертиреозе усиливается обмен углеводов, увеличивается утилизация глюкозы тканями. Активируется фосфорилаза печени и мышц, следствием чего является усиление гликогенолиза и обеднение этих тканей гликогеном. Повышается активность гексокиназы и всасывание глюкозы в кишечнике, что сопровождается алиментарной гипергликемией. Активируется инсулиназа печени. Это в совокупности с гипергликемией вызывает напряженное функционирование инсулярного аппарата и в случае его неполноценности может привести к развитию сахарного диабета.
Белковый обмен. На белковый обмен тиреоидные гормоны в больших дозах оказывают главным образом катаболическое действие, что приводит к отрицательному азотистому балансу.
Жировой обмен. В связи с усилением энергетического обмена больные тиреотоксикозом худеют главным образом за счет уменьшения запасов жира в жировых депо. Уменьшение запасов жиров происходит вследствие: а) мобилизации жиров из депо за счет сенсибилизации симпатических нервных окончаний в жировой ткани; б) ускорения окисления жиров в печени; в) торможения перехода углеводов в жиры.
Водный и минеральный обмен. Повышение в крови концентрации тиреоидных гормонов вызывает увеличение: а) относительного содержания воды в организме в связи с похуданием; б) объема плазмы; в) скорости фильтрации воды через капиллярные стенки; г) диуреза в связи с усилением почечного кровотока и клубочковой фильтрации; д) потоотделения; е) потери воды с выдыхаемым воздухом. При этом усиливается выведение кальция, фосфора и калия из организма.
Центральная нервная система и другие органы. Тиреоидные гормоны оказывают выраженное влияние на центральную нервную систему. Возбудимость коры головного мозга повышается. В клетках коры, ствола головного мозга и передних рогов спинного мозга развиваются токсически-дегенеративные изменения. Меняется возбудимость гипоталамических вегетативных центров, а в связи с этим и функция внутренних органов.
Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются стойкая тахикардия, наклонность к мерцанию предсердий. В основе этого явления лежит повышение чувствительности миокарда к адреналину и норадреналину в связи с увеличением количества бета-адренергических рецепторов под влиянием тиреоидных гормонов. Возможно также, что при распаде тиреоидных гормонов образуются активные продукты, способные функционировать как псевдокатехоламины. Усиление работы сердца вызывает его гипертрофию и дистрофические изменения. Нарастание возбуждения симпатического отдела нервной системы приводит к повышению тонуса артериол и развитию гипертонии, развитию тремора. Снижение количества гликогена в печени уменьшает ее дезинтоксикационную функцию и способность синтезировать белки. Повышена влажность и температура кожи. Развивающийся в ряде случаев при диффузном токсическом зобе экзофтальм (пучеглазие), так же как и изменение кожи голеней и кистей (акропатия), может быть следствием аутоиммунного повреждения тканей.
Аутоиммунный тиреоидит
Есть две точки зрения
Тириоглобулин в норме не попадает в кровяное русло и система иммунного надзора его «не знает». Поэтому при любом значимом повреждении клеток ЩЖ он прорывается в кровь , распознается как «чужой» и Т-лимфоциты атакуют ЩЖ, которая буквально нашпиговывается лимфоцитами.
Тиреоглобулин и в норме есть в крови, пусть и в небольшом количестве. Это дает право говорить , что аутоиммунный тиреоидит- проявление первичного нарушения в иммунной системе. То есть сама система иммунного надзора почему-то начинает рассматривать компоненты клеток ЩЖ как чужие.
