263. Каков патогенез "печеночных", “почечных” отеков?

Патогенез печёночных отёков.

Несколько механизмов:

• нарушение белок-синтетической функции печени

• портальная гипертензия вследствие цирроза

• снижение ОЦЖ вследствие задержки печенью приводит к повышению секреции АДГ и альдостерона

• нарушение инактивации гормонов, в т.ч. АДГ и альдостерона

Почечные отёки – нефротические и нефритические.

Нефритические отеки возникают при заболеваниях почек с преимущественным диффузным поражением клубочкового аппарата воспалительного и/или аллергического происхождения. Из-за ишемии коркового слоя активируется РААС, что ведёт к задержке натрия и воды. Кроме того повреждаются мембраны микрососудов и жидкость начинает выходить сначала в рыхлую клетчатку (параорбитальная, мягкие ткани лица, шеи, затем остальные).

Нефротические отёки возникают в результате массивной протеинурии и, как следствие, гипоонкии плазмы. При этом снижается ОЦЖ, что активирует РААС, в результате чего задерживается натрий и вода, что усугубляет картину.

264. Каков патогенез "сердечных" отеков?

В развитии сердечных отёков участвуют ряд механизмов:

снижение сократительной способности миокарда ведёт к застою (по большому или малому кругу, а могут и оба) – гемодинамическая составляющая

снижение сократительной способности миокарда также ведёт к гипоксии тканей, местному ацидозу, что вызывает повышение проницаемости сосудов – мембраногенная составляющая

Снижение ОЦЖ активирует волюморецепторы правого предсердия, оно же вместе с недостаточностью сократительной способности миокарда снижает почечный кровоток, что вместе активирует РААС, которая, в свою очередь, увеличивает реабсорбцию натрия --» увеличение осмолярности крови --» повышение выделения АДГ --» задержка жидкости, что, опять же, ведёт к отёкам.

265. Патогенетические принципы лечения отеков.

Основными принципами терапии отеков являются:

-устранение причины, вызвавшей развитие отека-если это возможно;

-снижение активности альдостерона - назначение его антагонистов;

-снижение активности АДГ - назначение диуретиков (фуросемид);

-ограничение водной и солевой нагрузки;

-воздействие на ведущие звенья патогенеза, специфичные для конкретного вида отеков

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ

266. Классификация нарушений общего объема крови.

- Гиперволемия простая – гематокрит 36-48%

- Гиперволемия полицетемическая – гематокрит больше 48

- Гиперволемия олигоцитемическая - меньше 36

- Гиповолемия простая – гематокрит 36-48%

- Гиповолемия полицетемическая – гематокрит больше 48

- Гиповолемия олигоцитемическая – меньше 36

- Нормоволемия полицетемическая

- Нормоволемия олигоцитемическая.

267. Гиповолемия. Виды, механизмы развития, влияние на организм.

Простая гиповолемия – уменьшение ОЦК при нормальном соотношение эритроцитов и плазмы. После открытых кровопотерь, при шоках, когда определенный объем крови подвергается секвестрации. Снижение АД, нарушение периферического кровообращения, гипоксия, нарушение обмена веществ.

Полицитемическая гиповолемия – снижение ОЦК за счет уменьшения объема ее плазмы. После любого обезвоживания организма, поносы, рвоты, ожоги. Снижение объема, повышение вязкости, нарушение общей гемодинамики и ограничение микроциркуляции.

Олигоцитемическая гиповолемия – за счет уменьшение эритроцитов. Вслед за острой кровопотерей, когда поступление крови из депо не компенсируется ОЦК.