171. Опишите роль повреждения тканей в развитии воспаления. Причины местного ацидоза, гиперосмии.

Альтерация бывает первичная и вторичная:

Первичная: повреждение клеток под влиянием этиологического фактора → повреждение клеточных мембран

Вторичная: тканевая гипоксия → нарушение энергетики клеток, появление БАВ, перекисных соединений, ферментов → нарушение целостности клеточных мембран.

Альтерация приводит к накоплению в очаге воспаления веществ, которые приводят к возникновению других патологических факторов участвующих в возникновении воспаления, например, гиперосмия и ацидоз.

Гиперосмия – увеличение содержания осмотических частичек (низкомолекулярных органических кислот, белков, осмотически активных частичек в результате разрушения клеток) в единице объема.

Ацидоз – повреждение митохондрий → нарушение энергетики клетки (ц. Кребса, пентозофосфатного пути) → накопление кислореагирующих веществ (органических кислот).

172. Клеточные медиаторы воспаления, происхождение, действие. Понятие о цитокинах, классификация, действие. Значение повреждения эндотелиоцитов в развитии воспаления.

Медиаторы восаления – БАВ вносящие вклад в развитие реакций составляющих сущность воспаления.

Происхождение:

Клеточные:

Из тучных клеток:

Гистамин – расширение капилляров, увеличение их проницаемости за счет действия на Н₁-рецепторы сосудистой стенки, вызывает чувство боли, повышает адгезивные свойства эндотелия сосудов.

Серотонин – увеличивает проницаемость микрососудов за счет расширения межэндотелиальных щелей, чувство боли

Ацетилхолин – расширение артериол

Гепарин – антикоагулянт прямого действия

Пептидазы

Лейкоцитарного происхождения:

Медленно-реагирующая субстанция – увеличивает проницаемость сосудов, вызывает чувство боли

Фактор активирующий тромбоциты – усиливает агрегацию тромбоцитов, способствует выделению гистамина и серотонина, активирует процессы ПОЛ, увеличивает проницаемость микрососудов

Протеазы: способствую разрушению базальной мембраны

Вещества моноцитарного и лимфоцитарного происхождения:

Лимфокины: участвуют в реализации киллерных свойств моноцитов и лимфоцитов – ФНО, γ-интерферон

Митогенные факторы: обеспечивают пролиферацию и созревание иммунных лимфоцитов

ИЛ-1 – стимуляция Т и В лимфоцитов, увеличение температуры тела, активация синтеза белков острой фазы

ИЛ-2 – стимуляция пролиферации и дифференцировки Т и В лимфоцитов, естественных киллеров

ИЛ-3 – стимулирует клетки предшественницы гемопоэза

ИЛ-4 – стимулирует рост и созревание Т и В лимфоцитов, усиливает продукцию IgЕ

ИЛ-6 – стимулирует дифференцировку В лимфоцитов, фагоцитарные функции нейтрофилов, повышает активность эндотелиоцитов, антивирусная активность

Факторы изменяющие течение иммунных реакций:

МИФ-фактор – тормозит миграцию макрофагов

ИЛ-8 – индуктор миграции нейтрофилов

Происходящие из тромбоцитов:

Тромбоксан А2

Тромбопластин

Фактор ускоряющий превращение протромбина в тромбин

Активатор фибринолиза

Фибринстабилизирующий фактор

Фактор Виллебрандта

Тромбоцитарный фактор роста – хемоаттрактант для эозинофилов

Происходящие из эндотелиальных клеток: ИЛ1,6, ФНО, ФАТ, γ-интерферон, колонийстимулирующие факторы, адгезивные молекулы (β-интегрин, Л-селектин – способны связывать и удерживать нейтрофильные лейкоциты)

Происходящие из APUD-системы: серотонин, гистамин

Циркулирующие

Цитокины: группа выскоактивных веществ белковой природы, происходящие из различных клеток и оказывающих различные биологические эффекты.

При повреждении эндотелий способен синтезировать гистамин, серотонин, адгезивные молекулы, за счет синтеза простоциклина и арахидоновой кислоты происходит падение тонуса сосуда → резкое расширение сосудов.