Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
3 курс-20251107T185248Z-1-001 / экзы / ЭКЗ Патфиз / Экз патфиз 190стр.docx
Скачиваний:
4
Добавлен:
07.11.2025
Размер:
65.65 Mб
Скачать
  1. Какова роль активации пол в патогенезе поражения легких?

Легкие активно подвергаются действию свободных радикалов (из-за контакта с воздухом, большой интенсивностью липидного обмена, действии на легкие привычных (проф. деятельность) токсических продуктов, высвобождение макрофагами активных форм кислорода) → Повышение продуктов ПОЛ или недостаточность антиоксидантной системы → бронхоспазм, гиперпродукция слизи и изменение проницаемости альвеолярных и эндотелиальных барьеров.

  1. Причины и патогенез обструктивной формы дыхательной недостаточности.

Возникновение данной формы ДН связано с повышением сопротивления движению воздуха в альвеолы.

+См. 365

  1. Причины развития рестриктивной формы дыхательной недостаточности. С чем связана патология сурфактанта?

Снижение дыхательной поверхности легких

+См. 365 +

Сурфактант - это фосфолипидный комплекс, вырабатывающийся альвеолоцитами II типа, расположенными в межальвеолярных перегородках и, в меньшей степени, клетками Клара терминальных бронхиол.

Сурфактант снижает поверхностное натяжение и работу, необходимую для вентиляции легких, стабилизирует альвеолы и предотвращает их ателектаз. Очищение мельчайших воздухопроводящих путей, где нет реснитчатого аппарата, также в значительной степени обеспечивается сурфактантом.

Нарушение сурфактантной системы легких наблюдается при:

- их гиповентиляции, что ведет к исчезновению пленки сурфактанта;

- хронической гипоксии, приводящей к изменению поверхностно-активных свойств сурфактанта;

- повышении концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе;

- длительном вдыхании табачного дыма, водорастворимая фракция которого вызывает активацию процессов перекисного окисления липидов поверхности альвеол;

- при воспалительных процессах в легких, злокачественных новообразованиях;

- при длительном (4-6ч) фторотановом наркозе;

- при остром перегревании организма, сопровождающиеся появлением множественных мелких ателектазов легкого, что связано с «вымыванием» сурфактанта из альвеол.

Отмечены случаи врожденных дефектов сурфактантной системы легких, приводящих к гиалиновому мембранозу новорожденных и развитию обширных ателектазов легкого, т.н. респираторный дистресс-синдром новорожденных.

  1. Каковы основные механизмы нарушения процессов перфузии в легких?

В механизмах развития ДН существенную роль играет нарушение процессов перфузии легких. Снижение кровотока в капиллярах малого круга (менее 4,5-5 л/мин) наиболее часто связано:

- со снижением сократительной способности правого желудочка, возникающем при инфаркте миокарда, миокардитах, выпотных перикардитах, кардиосклерозе;

- с застоем в лёгких при поражении левых отделов сердца и формировании легочной гипертензии;

- с тромбоэмболией легочной артерии;

- с резким падением артериального давления (коллапс);

- с синдромом васкулита, сопровождающим некоторые диссеминированные заболевания легких и поражение других органов.

Во всех этих случаях сниженное количество крови, несмотря на достаточную ее оксигенацию в легких, неспособно обеспечить органы и ткани необходимым количеством кислорода.

  1. Что ведет к нарушению процессов диффузии в легких (из уравнения Фика)?

  1. В чем различия газового состава крови при нарушении процессов диффузии и перфузии?

Снижение диффузии приводит к гипоксемии и гиперкапнии.

Повышение диффузии не приводит к гипероксемии, но приводит к гипокапнии (СО2 диффундирует быстрее и лучше чем кислород).

Гиперперфузия – гипоксемия

Гипоперфузия – гипоксемия, гиперкапния

  1. Как изменяется газовый состав крови при различных соотношениях вентиляции и перфузии альвеол?

  1. Каковы причины увеличения венозно-артериального шунтирования? Как изменяется при этом газовый состав крови?

Шутны - это сосуды связвающие артериолы и венулы в которых не происходит обмен, характерный для капилляров → кровь не насыщается кислородом и идет в большой круг кровообращения недостаточно оксигенированной → гипоксия.

Причины: пороки сердца незаращение межжелудочковой перегородки и баталового протока → большой объем крови «сбрасывается» в большой круг минуя малый.

Гипоксемия, гиперкапния.