245. Гипопротеинемия. Причины, механизмы, проявления.

Гипопротеинемия – уменьшение количества белка в плазме ниже 65 г/л. Причины:

• Нарушение синтеза белка (в основном – патология печени – там синтезируется большая часть белков; реже патология иммунной системы, например врождённая агамаглобулинемия).

• Повышенное выведение белка из организма

• Клубочковая протеинурия при нефритах, канальцевая протеинурия при нефрозах

• Массивная кровопотеря

• Обширные ожоги

• Катаболическая гипоальбуминемия (повышенное выделение альбуминов в просвет кишечника через мембраны слизистой)

Проявления – выпадение свойственных белкам плазмы функций:

• отёки

• нарушение транспортных способностей крови (изменение фармакокинетики лекарств и пр.)

• нарушение иммунитета

• нарушение ССК

• нарушение буферных систем крови

246. Гиперпротеинемия. Причины, механизмы.

Гиперпротеинемия – содержание белка в плазме крови более 85 г/л. Бывает относительной – потеря жидкости --» сгущение крови --» повышение концентрации белка в плазме. Бывает и абсолютной – например повышенный синтез гамма-глобулинов при инфекции и аллергии (при этом нарушается отношение различных фракций белков – диспротеинемия) или синтез большого количества атипичных белков, например при миеломной болезни или болезни Вальденстрема, когда синтезируются аномальные гаммаглобулины клетками опухолей (явление парапротеинемии).

247. Понятие о диспротеинемии, парапротеинемии. Причины.

См. 245

248. Какие гормоны обладают катаболическим, анаболическим эффектом?

Катаболический эффект – глюкокортикоидный гормоны, гормоны щитовидной железы.

Анаболический эффект – СТГ, инсулин, половые гормоны.

249. Причины и последствия нарушения биосинтеза мочевины.

Поскольку биосинтез мочевины происходит в печени, то он нарушается при патологии печени (алкогольная болезнь, нарушение кровоснабжения). В результате систем первичного связывания и транспорта аммиака к печени не хватает, а аммиак – сильнейший яд и его концентрация в крови нарастает … Ну и т.д.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА

250. Классификация нарушений водно-электролитного баланса.

Нарушения водно-электролитного баланса:

• дегидратация (обезвоживание, эксикоз)

• гипергидратация (гипергидрия)

По осмотическому давлению обе формы делятся на:

• изоосмолярные

• гипоосмолярные

• гиперосмолярные

251. Дегидратация, причины, виды, влияние на организм.

Изоосмолярная гипогидратация возникает либо при недостаточном поступлении воды в организм (водное голодание, атрезия пищевода, бессознательное состояние), либо при избыточном выведении (диаррея, рвота, кровопотеря, экссудация при обильных ожогах, усиленное потоотделение).

При дегидратации снижается ОЦЖ, растут Ht и вязкость крови --» гемодинамические расстройства, особенно микроциркуляции --» тканевая гипоксия и нарушение метаболизма клеток (в первую очередь ЦНС, что проявляется спутанностью сознания, галлюцинациями, развитием коматозного состояния, нарушением дыхательной периодики, повышением температуры тела). Снижается почечный кровоток, что ведет к развитию олигурии, вплоть до анурии, возможны гиперазотемия и метаболический ацидоз.

Гипоосмолярная гипогидратация – неукротимая рвота, кишечная непроходимость, ОЛБ. Пониженное осмотическое давление способствует переходу жидкости в клетки – страдает головной мозг (отек). Возможно развитие недостаточности кровообращения и ОПН по преренальному типу.

Гиперосмолярная гипогидратация – сильное и длительное потоотделение, гипервентиляция лёгких, недостаточная выработка АДГ. При этом возникает клеточная дегидратация, происходит расстройство метаболизма, нарушение функции тканей. При этом накапливаются токсические вещества (аммиак и прочие), которые негативно влияют на ЦНС.