Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
билеты.docx
Скачиваний:
259
Добавлен:
16.06.2022
Размер:
6.84 Mб
Скачать

3. Клинико-лабораторные проявления гипотиреоза. Диагностика и дифференциальная диагностика в условиях поликлиники. Тактика ведения больных. Диспансерное наблюдение.

Гипотиреоз — синдром патологического снижения функции щитовидной железы в результате поражения самой железы и регулирующих ее систем или нарушения метаболизма тиреоидных гормонов (ТГ) на уровне периферических тканей. Различают первичный (поражение щитовидной железы), вторичный (поражение гипофиза) и третичный (поражение гипоталамуса); первичный гипотиреоз встречается в 95% случаев. Клиника. Наиболее часто встречающиеся симптомы гипотиреоза: выраженная утомляемость, сонливость, сухость кожных покровов, выпадение волос, замедленная речь, отечность лица, пальцев рук и ног, запоры, снижение памяти, зябкость, охриплость голоса, подавленное настроение. Диагностическими признаками, сочетание которых позволяет установить диагноз АИТ, являются: первичный гипотиреоз (явный или стойкий субклинический); o наличие антител к ткани щитовидной железы и ультразвуковые признаки аутоиммунной патологии; Для подтверждения наличия у пациента стойкого субклинического гипотиреоза требуется повторное определение уровней ТТГ и свТ4 через 2-3 месяца, поскольку в ряде случаев повышение ТТГ может быть транзиторным и вызвано рядом причин. необходимости дифференциальной диагностики первичного и вторичного гипотиреоза — проба с тиролиберином. Дифференциальный диагноз проводят с болезнями, сопровождающимися энцефалопатией, пролонгированной желтухой, врожденным стридором, болезнью Гиршпрунга. При любой форме врожденного гипотиреоза проводят заместительную терапию тиреоидными гормонами. Первоочередная цель — как можно быстрее повысить уровень Т4 до нормы, чтобы предотвратить или свести к минимуму поражение ЦНС. Заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов (L-тироксин, трийодтиронин) назначается независимо от уровня поражения и причины, вызвавшей синдром гипотиреоза.

Диспансерное наблюдение больных гипотиреозом осуществляется эндокринологом пожизненно.

4. Диагностика и неотложная помощь при желудочном кровотечении. Тактика врача-терапевта участкового.

Желудочно-кишечное кровотечение – это частое и наиболее грозное осложнение заболеваний ЖКТ (язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, опухоли желудка, эрозивного гастрита или эзофагита, портальной гипертензии, разрыв слизистой оболочки желудочно-пищеводного перехода. Начинается густая рвота кофейного оттенка «кофейной гущи».

  • слабость, кожные покровы бледнеют;

  • по телу идёт озноб, выступает холодный пот;

  • частота пульса и показания артериального давления снижаются;

  • больной становится заторможенным, может потерять сознание;

  • при язвенных нарушениях начинается густая рвота кофейного оттенка;

  • цвет стула становится интенсивно тёмным, появляется кровь в кале.

  • Мелена

  • Дегтеобразный стул.

Стратегия врача. Больные с острым желудочно-кишечном кровотечением нуждаются в немедленной госпитализации. Эвакуация осуществляется на носилках лежа на спине, при коллапсе – с приподнятым ножным концом, на санитарном или попутном транспорте, в сопровождении медработника. Не нуждаются в госпитализации пациенты с умеренным кровотечением из геморроидальных узлов и трещин заднего прохода.

Тактика врача:

- холод, голод и покой. На живот – пузырь со льдом или холодной водой;

- оксигенотерапия;

- α-аминокапроновая кислота 5% раствор 100 мл внутривенно. - викасол 1% раствор 2-4 мл внутривенно.

- при кровотечении из верхних отделов пищеварительного тракта – квамател (фамотидин) 40-80 мг в 50-100 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно.

- пациентом с массивной кровопотерей – струйное вливание плазмозаменителей в периферические вены (при возможности, она должна продолжаться и во время эвакуации больного).

Критерием эффективности неотложных мероприятий является стабилизация гемодинамики на безопасном для жизни уровне:

ЧСС не более 100 в мин, систолическое давление не менее 90 мм.рт.ст., восстановление сознания.

Билет 2.

1.Наследственные факторы формирования и нарушения здоровья. Роль внешней среды в провоцировании наследственной патологии.

Зачастую сказываются и не зависящие от них факторы, к которым следует отнести неблагоприятные экологические условия, сложные социально-экономические процессы, неконтролируемое использование фармакологических препаратов и т.д. Результатом являются мутации, ведущие к возникновению наследственных заболеваний или к появлению наследственно обусловленной предрасположенности к ним. Существует наследственная предрасположенность к заболеванию гипертонической болезнью, язвенной болезнью, сахарным диабетом и другими болезнями. Для возникновения и течения многих болезней, в том числе сахарного диабета, ишемической болезни сердца, серьезным фактором риска является ожирение. Наследственные болезни возникают в результате мутаций наследственных структур – хромосом или генов. Соответственно выделяют хромосомные и генные болезни. Но после того, как мутация возникла, ее проявление не зависит от среды. Внешняя среда может влиять лишь на выраженность симптомов болезни и тяжесть ее течения. Следовательно, болезни с наследственной предрасположенностью являются результатом совместного действия генетических и средовых факторов, поэтому их называют мультифакторными болезнями. Установлено, что более 90 % хронических болезней человека являются болезнями с наследственной предрасположенностью. К ним относятся артериальная гипертензия, бронхиальная астма, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет второго типа, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, шизофрения и др. Наследственность и среда выступают в качестве этиологических факторов и играют роль в патогенезе любого заболевания человека, однако доля их участия при каждой болезни своя, причем, чем больше доля одного фактора, тем меньше вклад другого. 1 группа: собственно наследственные заболевания, у которых этиологическую роль играет патологический ген, роль среды заключается в модификации лишь проявлений заболевания (фенилкетонурия, гемофилия), а также хромосомные болезни. Эти заболевания передаются из поколения в поколение через половые клетки. 2 группа: это тоже наследственные болезни, обусловленные патологической мутацией, однако для их проявления необходимо специфическое воздействие среды например, при подагре для проявления патологического гена необходимо длительное неблагоприятное воздействие среды. 3 группа: основным этиологическим фактором в их возникновении служит неблагоприятное воздействие среды, однако реализация действия фактора зависит от индивидуальной генетически детерминируемой предрасположенности организма, в связи с чем эти болезни называют мультифакториальными, или болезнями с наследственным предрасположением (ГБ, язвенная б желудка). 4 группа: в возникновении большую роль играет фактор среды. Обычно это экстремальный средовой фактор, по отношению к действию которого организм не имеет средств защиты (травмы, особо опасные инфекции). Генетические факторы в этом случае играют роль в течении болезни, влияют на ее исход.