Безплідний шлюб

Безплідним вважають шлюб, якщо протягом року регулярного статевого життя без застосування контрацептивів не настає вагітність. Безпліддя в сім’ї за останні десятиліття стало проблемою медицини й соціології не лише в нашій країні, а й за кордоном. За даними ВООЗ, майже 10% подружніх пар не здатні до зачаття. Безплідність поділяють на чоловічу, жіночу та змішану. Близько 45% випадків безплідних шлюбів пов’язано з безпліддям чоловіків, 55% - із безплідністю у жінок.

Жіноче безпліддя

Розрізняють безпліддя первинне, коли в жінки не було жодної вагітності при регулярному статевому житті без застосування контрацептивів протягом року, і вторинне, якщо в минулому були вагітності.

Крім того, розрізняють абсолютне безпліддя, коли в організмі є такі зміни, за яких вагітність абсолютно не можлива (аплазія піхви, матки, яєчників) і відносне, коли до безпліддя призводять причини, які можна усунути.

За етіопатологічним принципом безпліддя ділиться на: трубне, ендокринне, імунологічне безпліддя.

Трубне безпліддя

Трубне безпліддя виникає внаслідок порушення прохідності маткових труб, обумовлене різними запальними процесами. Воно складає 30-45% випадків жіночого безпліддя.

Запальні процеси, які призводять до трубного безпліддя, найчастіше розвиваються внаслідок проникнення інфекції в труби й черевну порожнину після абортів. Збудниками запального процесу є стафілококи, стрептококи, кишкова паличка, протей, гонококи, рідше гриби роду кандида. В останні роки більшого значення надають хламідійній і мікоплазменній інфекції. В 54,8% випадків безпліддя при хронічних сальпінгоофоритах виявляють мікробні асоціації. За останній час збільшилась частота пошкодження придатків матки мікобактерією туберкульозу. Під впливом інфекції відбуваються анатомічні зміни труби, що супроводжується і функціональними змінами – порушуються скоротлива, перистальтична функція маткової труби, які необхідні для пересуванння яйцеклітини в напрямку до матки. Для діагностики трубного безпліддя, окрім даних анамнезу, результатів бімануального дослідження, важливе значення має дослідження прохідності маткових труб.

Запропоновані раніше методи (пертубація, гідротубація) себе не виправдали. Більш досконалим є метод метросальпінгографії, при якому в матку вводять під тиском водорозчинні контрастні речовини (верографін, урографін, кардіотраст). При прохідності маткових труб контрастна речовина через них проникає в черевну порожнину й легко визначається за допомогою рентгенографії. Більш інформативним методом контролю прохідності маткових труб став метод ультразвукового дослідження.

Прохідність маткових труб також можна визначити методом хромолапароскопії: шляхом гідротубації в порожнину матки вводять підкрашену рідини, а лапароскопом визначають прохідність маткових труб, місце затримки рідни, наявність перитубарних спайок.

Ендокринне безпліддя

Ендокринне безпліддя - зустрічається в 20-50% безплідних шлюбів. Згідно з рекомендаціями ВООЗ (1976) виділяють 7 груп сиптомокомплексів, які призводять до порушення овуляції в залежності від етіології та патогенезу захворювання.

I група – гіпоталамо-гіпофізарна недостатність - виникає часто на тлі генітального інфантилізму. У жінок відмічається аменорея, гіпоменструальний синдром. У хворих, цієї групи в крові мало або зовсім немає естрогенів яєчникового генеза, рівень гонадотропних гормонів знижений, явищ гіперпролактинемії немає. У цих випадках виявляють явища генітальної гіпоплазії (матка зменшена, у гіперантефлексії; шийка матки конічної форми; труби подовжені, звивисті).

II група – гіпоталамо-гіпофізарна дисфункція. У цієї групи теж відмічається аменорея, гіпоменструальний синдром, другі менструальні порушення (дисфункціональні маткові кровотечі).

Поряд з ановуляторними циклами й недостатністю лютеїнової фази, рівень гонадотропінів і пролактину невисокий. До цієї групи також відносяться хворі із склерокістозом яєчників – яєчниковою формою (синдром Штейна-Левенталя), наднирниковою та центрально-нервового походження. У них аменорея вторинна, яєчники (наднирники) виробляють підвищену кількість андрогенів, що призводить до пригнічення овуляції та явища маскулінізації (гіпертрихоз, ожиріння).

III група – яєчникова надостатність. До неї відносяться жінки з аменореєю, в яких різко знижена продукція естрогенів яєчниками при підвищеному синтезі фолітропіна (ФСГ). Часто в цих пацієнток трапляються хромосомні аномалії, наприклад, дисгенезія гонад (синдром Шерешевського-Тернера), тестикулярна фемінізація.

IV група – вроджені й набуті порушення гінетального тракта, які не зникають під впливом естрогенів, прогестерону. У цих випадках можуть виявлятися облітерація, синехіі в порожнині матки, аменорея.

V група – гіперпролактинемія внаслідок наявності пролактиноми – пухлини в гіпоталамо-гіпофізарній ділянці. У хворих спостерігається аменорея, анавуляторні цикли, іноді недостатність лютеїнової фази.

VI група – гіперпролактинемія функціонального характеру – без наявності пухлини.

VII група – аменорея на тлі пухлини в гіпоталамо-гіпофізарній ділянці, але при відсутності гіперпролактинемії.

Важко приєднати до якоїсь із приведених груп таке захворювання, як ендометріоз, в розвитку якого гормонально-ендокринний компонент відіграє суттєву роль. При ендометріозі у хворих спостерігається ектопічне розміщення тканини ендометрія: у статевих органах (матка, яєчники, труби), поза ними (на очеревині, на слизовій носа, у пупі та інших органах).

Безплідність при ендометріозі обумовлена ановуляцією, дефектами лютеїнової фази.

Анатомічно найбільш яскравими змінами при ендометріозі, важливими для діагностики, є ендометріоідні кісти яєчників, аденоміоз матки, який проявляється її збільшенням, порушеннями менструальної і генеративної функції.