Болезнь и синдром Микулича

Болезнь Микулича — это сочетанное увеличение слезных и всех слюнных желез. Если ее наблюдают при лейкозе, лимфогранулематозе, туберкулезе, сифилисе, эндокринных нарушениях, то это синдром Микулича.

Этиология неизвестна. В настоящее время наиболее вероятной причиной заболевания считают нейротрофические, эндокринные и аутоиммунные расстройства. Увеличение желез обусловлено массивной мелкоклеточной инфильтрацией разрастающейся интерстициальной соединительной ткани.

Клиника. Заболевание характеризуется припуханием желез. Они плотные, безболезненные, цвет кожи, покрывающей их, не изменен. Локализация припухлости специфична для каждой с/ж: околоушной, подн/ч, подъязычной и малых с/ж СО рта. Уменьшение количества слюны в полости рта иногда фиксируют лишь в поздней стадии заболевания. При этом течение его может осложниться воспалительным процессом: сиалоз переходит в сиаладенит, который по клиническому течению имеет много общего с поздней стадией хронического интерстициального сиаладенита. На сиалограмме можно лишь увидеть увеличение железы, в структуре протоков и тени паренхимы каких-либо отклонений от нормального строения нет. По мере нарастания процесса возможна нечеткость тени паренхимы; протоки очень узкие, имеют ровные контуры. Эти признаки прогрессируют, и может наступить период, когда тень паренхимы железы по периферии не будет определяться.

При генерализованном поражении лимфоидного аппарата синдром Микулича является опухолевым перерождением лимфоретикулярной системы.

Лечение представляет большие трудности. Хорошие результаты дает рентгенотерапия, однако эффект от лечения нестойкий. При назначении галантамина и проведении новокаиновой блокады улучшается трофика тканей и стимулируется секреторная функция желез. При возникновении хронического воспаления в железах следует проводить противовоспалительное лечение: введение в протоки железы бактериофага, антибиотиков, наложение компресса с димексидом и др. В комплекс лечебных мероприятий необходимо включать препараты, повышающие неспецифическую резистентность организма – витамины, нуклеинат натрия и др. Лечение больных с синдромом Микулича нужно проводить совместно с ревматологом и гематологом.

Болезнь и синдром Шегрена

Болезнь и синдром Гужеро — Шегрена характери- зуются сочетанием признаков недостаточности желез внешней секреции: слезных, слюнных, по- товых, сальных и др.

Этиология и патогенез болезни и синдрома изучены мало. Считают, что в развитии процесса играют роль инфекция, эндокринные расстройства, нарушения функций вегетативной нервной системы, иммунного статуса. Следует выделять синдром, когда нарушения функции всех желез внешней секреции возникают при системной красной волчанке, системной склеродермии, ревматоидном полиартрите и других аутоиммунных заболеваниях, и болезнь Шегрена, при которой та же клиническая картина развивается на фоне аутоиммунных нарушений.

Клиническая картина. Патологические проявления при многообразны, что определяется сочетанием изменений с/ж с поражением других органов и тканей (пищеварение, глаза, эндокринные железы, суставы, соединительные ткани и пр.). Это многообразие также зависит от стадии процесса (начальной, клинически выраженной, поздней) и активности течения.

Больные жалуются на сухость полости рта, периодически появляющееся воспаление околоушных желез, общую слабость, быструю утомляемость. Иногда вначале отмечают сухость СО глаз, светобоязнь, чувство песка в глазах, затем увеличение околоушных желез и редко – подн/ч. При этом больной иногда говорит о том, что находится на учете у ревматолога по поводу заболевания суставов, красной волчанки или склеродермии.

При обследовании околоушные железы в период ремиссии часто бывают увеличены, плотны, бугристы, безболезненны. Обычно поражаются обе парные железы. Иногда увеличены л/у. Припухлость желез периодически уменьшается или увеличивается. Увеличение околоушных желез сопровождается ухудшением общего самочувствия. Обострение протекает тяжело, с высокой температурой тела, сильной болью, слизисто-гнойными выделениями из протока. Изменения СО полости рта характерны для ксеростомии. После стихания обострения, которое чаще бывает с одной стороны, железы остаются плотными, бугристыми.

При сиалографии в железе определяют полости различных размеров с нечеткими контурами, изображение паренхимы не обнаруживают. Мелкие протоки железы прерывисты, определяются не везде. Околоушные и подн/ч протоки имеют неровные контуры. Характерным признаком является нечеткость контуров протоков, обусловленная проникновением контрастного вещества в интерстициальную ткань.

По результатам обследования можно сделать вывод, что хронический сиаладенит при болезни и синдроме Шегрена чаще протекает как паренхиматозный.

Диагностика. Поражение слюнных желез при болезни и синдроме Шегрена подтверждают данные обследования больного (выявление признаков поражения глаз, нарушения пищеварения и др.).

У некоторых больных при «сухом» синдроме нарушаются функции потовых и сальных желез, кожа становится сухой, шелушится. Иногда возможна гипосекреция маточных желез и желез влагалища, приводящая к сухости СО, кольпиту. У всех больных выявлены увеличение СОЭ, иногда лейкоцитоз. При исследовании белковых фракций крови обнаруживают гипергаммаглобулинемию.

Хронический сиаладенит при болезни и синдроме Шегрена следует дифференцировать от опухоли, хронического паренхиматозного и интерстициального паротитов, хронического сиалодохита.

Лечение болезни и синдрома должно проводиться в ревматологической клинике. Ревматолог назначает базисную терапию, показанную при аутоиммунном процессе, в зависимости от его активности — цитостатические, стероидные и противовоспалительные средства (преднизолон, плаквенил, бруфен, сапицилаты, метиндол и др.). Общеукрепляющая терапия (поливитамины, ретаболил, нуклеинат натрия и т.д.) показана всем больным.

При лечении хронического паротита и ксеростомии при болезни и синдроме Шегрена применяют местное воздействие на с/ж и СО полости рта: димексид, новокаиновая блокада, физические методы и др.

Профилактика и прогноз. Профилактические мероприятия заключаются в соблюдении общей и личной гигиены. Диспансерное наблюдение и периодическое проведение комплекса лекарственной терапии обеспечивают благоприятное течение процесса, можно достичь длительной ремиссии заболевания, больные остаются трудоспособными.

Вопрос№55

Слюнокаменная болезнь

Слюнно-каменная болезнь (сиалолитиаз, калькулезный сиаладенит) характеризуется образованием камней в протоках слюнных желез. Заболевание встречается одинаково часто у мужчин и женщин любого возраста.

Этиология и иатогеиез. Причины образования камней до конца не установлены. Известны отдельные звенья этого сложного процесса. Основной причиной образования камня является врожденное нарушение нормального анатомического строения протоков с/ж. Эти нарушения состоят в том, что диаметр выводных протоков с/ж любого калибра, чаще I — II порядка, изменяется, при этом появляются участки значительного их расширения (эктазия) или сужения (структура). Возникающее по той или иной причине снижение функции с/ж приводит к застою слюны в расширенных отделах протоков и затруднению ее оттока из-за наличия стриктур. Причиной гипофункции с/ж являются различные заболевания отдельных органов и систем, а также длительный прием некоторых лекарственных средств: сердечно-сосудистых, психотропных, гомеопатических и др.

Предрасполагающими факторами, способствующим и образованию конкремента при наличии врожденных нарушений железы, являются: нарушение минерального, главным образом капьциевого, обмена; гипо- или авитаминоз А; хронический сиападенит; попадание инородных тел в про- ток железы; травма околоушного или подн/ч протока и др.

Наиболее часто слюнные камни располагаются в подн/ч протоке или подн/ч железе. На их долю приходится 92 — 95 %. Редко конкременты образуются в околоушном протоке или в околоушной с/ж (5— 8 %). Размер и форма камней могут быть разнообразными. Конкременты в области железы обычно округлые; нередко на их поверхности видны желобки, через которые происходит отток секрета. Если камень располагается в околоушном или подн/ч протоке, то он имеет продолговатую форму, гладкую или шероховатую поверхность без напичия желобков.

Клиническая картина. Различают клинические стадии заболевания: начальную (протекает без клинических признаков воспаления), клинически выраженного воспаления (протекает с периодическим обострением сиаладенита) и позднюю (выраженные симптомы хронического воспаления).

В начальной стадии СКБ на протяжении какого-то периода времени заболевание развивается бессимптомно, камень при этом обнаруживают случайно, при рентгенографическом обследовании пациента по поводу какого-либо одонтогенного заболевания. Первым клиническим признаком является задержка выделения секрета. Ретенция секрета наблюдается при локализации камня в подн/ч, околоушном протоке или в железе. Обычно во время еды с/ж увеличивается, появляется ощущение ее распирания, а затем боль («слюнная колика»). Эти явления продолжаются иногда несколько минут или часов и постепенно проходят, но повторяются во время следующего приема пищи, иногда даже при мысли о еде.

Увеличенная железа при пальпации безболезненная, мягкая; при наличии камня в железе имеется участок уплотнения. При бимануальной пальпации по ходу подн/ч протока можно обнаружить небольшое ограниченное уплотнение (камень). СО рта и в области устья протока без воспалительных изменений. При зондировании протока в случае расположения камня в переднем и среднем отделах подн/ч протока определяется шероховатая поверхность конкремента. На сиалограммах обнаруживают равномерное расширение протоков кзади от места расположения камня. Протоки имеют ровные и четкие контуры; изображение паренхимы железы, как правило, не изменено.

Если в начальной стадии заболевания длительное время не обращаться к врачу, воспалительные явления нарастают и заболевание переходит во вторую стадию — клинически выраженного воспаления. В этой стадии, кроме симптомов ретенции слюны, возникают признаки обострения хронического сиаладенита. Обострение сиаладенита при наличии камня в протоке или железе у некоторых больных может быть первым проявлением заболевания, так как камень не всегда является препятствием для оттока слюны и симптома «слюнной колики» не бывает. Пациенты жалуются на появление болезненной припухлости в подъязычной или щечной области, затруднение приема пищи, повышение температуры тела, общее недомогание. При внешнем осмотре больного обнаруживают припухание в области соответствующей железы. Пальпаторно определяется резкая болезненность в области железы. Иногда наблюдают признаки периаденита, при этом в окружности железы появляется разлитая припухлость. При осмотре полости рта определяется гиперемия СО подъязычной или щечной области с соответствующей стороны. Методом пал ьпации можно обнаружить плотный болезненный инфильтрат по ходу протока. При бимануальной пальпации проток прощупывается в виде тяжа. В результате значительной инфильтрации стенок протока не всегда можно путем пальпации установить в нем наличие камня. Лишь по ходу протока на месте расположения конкремента обнаруживают более уплотненный болезненный участок. При надавливании на железу или пальпации протока, особенно после зондирования его, из устья выделяется (часто в значительном количестве) слизисто-гнойная жидкость или густой гной.

Сиалография позволяет выявить расширение и деформацию протоков с/ж за камнем; чем большее число обострений перенесено больным, тем значительнее деформированы протоки.

С каждым обострением процесса изменения в железе нарастают, и заболевание может перейти в позднюю стадию с выраженными клиническими признаками хронического воспаления. Больные жалуются на постоянную припухлость в области с/ж, слизисто-гнойное отделяемое из протока, редко отмечаются признаки «слюнной колики». Иногда в анамнезе имеется указание на неоднократные обострения. У некоторых больных уплотнение железы возникает постепенно, без повторного обострения и ретенции слюны. При осмотре видно припухание, ограниченное пределами железы, плотное, безболезненное при пальпации. Из выводного протока при массаже железы выделяется слизеподобный секрет с гнойными включениями, устье протока расширено. При пальпации по ходу околоушного или подн/ч протока обнаруживают уплотнение протока — признак сиалодохита; иногда определяется камень по наличию значительного уплотнения в протоке или железе и одновременному появлению боли колющего характера.

При исследовании выявляется снижение секреторной функции пораженной железы. Цитологическая картина характеризуется скоплениями частично дегенерированных нейтрофилов, умеренным количеством клеток ретикулоэндотелия, макрофагов, моноцитов, иногда клеток цилиндрического эпителия в состоянии воспалительной метаплазии, наличием клеток плоского эпителия. Иногда обнаруживают бокаловидные клетки.

При значительном снижении функции с/ж в слизистом содержимом можно обнаружить реснитчатые клетки. Если камень расположен в железе, то, кроме указанных клеток, находят и кубические эпителиоциты.

Сиалография при расположении камня в переднем или среднем отделе протока с/ж позволяет выявить расширение заднего участка выводного протока и протоков I, II порядка, которые имеют неровные контуры. Иногда контрастное вещество заполняет протоки неравномерно. Паренхима железы определяется нечетко. При расположении камня в заднем отделе протока железы изменения происходят главным образом в протоках внутри железы, а выводной проток остается неизмененным. Протоки железы I, II и III порядка расширены, деформированы и прерывисты. Паренхима железы часто не определяется или определяется нечетко. При расположении камня в с/ж может выявляться дефект наполнения, чаще небольших размеров; камень окружен контрастным веществом. Протоки железы расширены и деформированы, паренхима определяется нечетко.

Диагностика СКБ подтверждается данными рентгенологического исследования. На рентгенограмме дна полости рта обычно хорошо выявляются камни переднего и среднего отделов подн/ч протока. В некоторых случаях трудно определить конкремент около устья протока вследствие наложения тени камня на изображение тела н/ч. Камни дистального отдела подн/ч протока и подн/ч железы хорошо видны на рентгеновском снимке, выполненном по Коваленко или по методу Абдусаламова. Камень железы может быть обнаружен также при рентгенографии н/ч в боковой проекции. При этом тень камня иногда определяется выше основания н/ч или накладывается на ее угол. Камень околоушной железы можно обнаружить при рентгенографии проекции черепа в передней прямой, камень околоушного протока – в боковой проекции или при внутриротовой рентгенографии через мягкие ткани щеки. Последняя проекция может быть использована при подозрении на наличие камня близко к устью протока. Сиалографию проводят только после стихания обострения, когда без искусственного контрастирования камень не определяется.

Лечение СКБ зависит от стадии воспалительного процесса, наличия обострения сиаладенита. При обострении калькулезного сиаладенита показано то же лечение, что и при любом остром сиаладените. Если из устья протока с/ж нет отделяемого, а консервативная терапия не приводит к улучшению состояния больного, то следует вскрыть проток над камнем. При вскрытии протока камень может выделиться самопроизвольно. Наличие клиники абсцесса в области расположения камня служит показанием к вскрытию протока и удалению камня. При хронической фазе калькулезного сиаладенита камень удаляют из протока или железы; если удаление невозможно, проводят экстирпацию подн/ч железы. Удаление камней из подн/ч и околоушного протоков производят в амбулаторных условиях, а удаление камней из околоушной железы и экстирпацию подн/ч железы — в условиях стационара.

Лечение больных слюнно-каменной болезнью с помощью литотрипсии. В последние годы стали применять метод сиалолитотрипсии (дробление камней слюнных желез). В настоящее время созданы минилиты — литотрипторы с малым фокусным объемом (25х2,4 мм), которые специально применяют для дробления слюнных камней.

Показания к литотрипсии:

• локализация конкремента в железе, когда необходима ее экстирпация;

• тяжелое общесоматическое состояние пациента, при котором удалить с/ж вместе с камнем временно невозможно;

• отказ больного от удаления с/ж.

Сущность литотрипсии заключается в том, что ударные волны, создаваемые электромагнитной катушкой генератора в жидкой среде, распространяясь во все стороны, отражаются от эллипсовидного металлического отражателя и собираются в виде фокального пятна на его противоположной стороне. Наибольшее давление создается в центре фокального пятна, по мере удаления от которого давление в области воздействия ударных волн снижается. Ударно-волновой фокус на конкремент наводят рентгеновским аппаратом и (или) ультразвуковым датчиком 3,5 или 5 МГц. Для полного дробления камня в среднем необходимо 4 — 6 процедур литотрипсии. Образующиеся осколки камня выходят в полость рта через устье протока, но могут частично скапливаться в переднем отделе главного протока из-за малого диаметра устья, через который осколки конкремента не могут выйти. В этом случае их удаляют хирургическим путем из внутриротового доступа.

Как показали клинические наблюдения, метод эффективен у 30 — 40 % пациентов при расположении камня в подн/ч и у 60 — 80 % больных при его локализации в околоушных железах.

Кроме того, дробление и последующее уменьшение объема камня без полного выброса фрагментов могут восстановить слюноотток, предотвращая развитие «слюнной колики» во время приема пищи. Литотрипсия, являясь паллиативным методом лечения, особенно показана больным с тяжелой общесоматической патологией, при которой оперативное вмешательство противопоказано.

Реабилитация больных СКБ после хирургического лечения. Лечение может считаться успешным и законченным при полном или частичном восстановлении функции железы. Больные с СКБ через 6 мес и через год нуждаются в контрольном осмотре для определения состояния с/ж, которое оценивают на основании исследования секреторной функции и цитологии секрета.

Вопрос№56

Хирургические методы лечения в комплексной терапии пародонтита

К хирургическим методам относят кюретаж и вакуум-кюретаж пародонтальных карманов (метод Юнгера - Закса - Знаменского), пластику десны при рецессии; гингивотомию; гингивэктомию, удаление десневых сосочков (частичную и тотальную), лоскутную операцию по Видману - Нейману; пластику преддверия полости рта, френулотомию и перемещение уздечки верхней, нижней губ, френулэктомию; микроостеопластику.

Пластика преддверия полости рта направлена на устранение натяжения низко- и высокоприкрепленных сухо- жилий мышц, слизистых и мышечных тяжей к кости челюстей, которые ведут к отслаиванию десны от шейки зуба, развитию и усугублению поражений пародонта. Традиционные хирургические методы дополняются диатермокоагуляцией, криодеструкцией, лазерным рассечением или иссечением тканей. Обязательным условием проведения хирургических методов на пародонте является высокая гигиена полости рта.

Традиционные методы — механические, химические, электрические, биологические при хирургическом лечении заболеваний пародонта могут заменяться эффективной радиохирургической обработкой.

Кюретаж представляет собой выскабливание десневых карманов и их деэпителизацию. Он является одним из основных видов лечения, наиболее доступен и прост в исполнении. Различают простой и поддесневой кюретаж. Проводят при глубине кармана 3 – 4 мм. За один сеанс обрабатывают обычно не более 3 – 4 зубов; при вмешательстве на всех зубах требуется около 8 посещений (2 — 3 раза в неделю). Для кюретажа используют специальный набор инструментов, в который входят различного размера экскаваторы, крючки для снятия камня, костные ложки, расшпили и др.

Кюретаж осуществляют под местной инфильтрационной, в т.ч. интралигаментарной, анестезией. Начинают с удаления видимых наддесневых отложений, затем постепенно переходят к шейке и под десну, погружаясь в пародонтальный карман. Обрабатывают вестибулярную, оральную и аппроксимальную поверхности зуба. При этом инструмент всегда должен двигаться из глубины кармана по корню зуба к шейке и коронке. Если на корне цемент размягчен, его также удаляют.

Корень обрабатывают также скалером, промывают карман антисептическим р-ром и острым инструментом выскабливают грануляции, а также размягченные участки кости. Наиболее важный этап хирургии кюретажа — диэпителизация кармана. Ее проводят острым инструментом, идя от дна кармана к коронке зуба.

Открытый кюретаж. Применяют так называемый открытый кюретаж, при котором всегда имеется лучший подход и обозрение пародонтального кармана. Открытый кюретаж и нивелировку кости производят острой ложкой, экскаваторами. Обрабатывают мягкие и костные ткани растворами хлоргексидина, гемостаз раствором перекиси во- дорода, гемостатической губкой.

Прижав десну к зубу, накладывают десневую повязку, которую меняют через день, всего 5— 7 дней. В послеоперационном периоде показаны полоскания (р-ры соды, соли, настои трав).

При карманах размером более 4 мм производят вакуум кюретаж специальным вакуум-аппаратом, а также исйользуют диатермокоагуляцию, которая позволяет свертывать кровь и створаживать ткани. Гемостатический эффект дает криодеструкция жидким азотом, фреоном, углекислотой, кислородом, лазерным скальпелем.

Гингивотомия — рассечение пародонтального кармана и его кюретаж. Тотальная гингивотомия является радикальным вмешательством и предусматривает санацию десневых карманов с иссечением края десны. Вмешательство показано при глубоком, узком или двустороннем кармане, а также при развитии пародонтального абсцесса. Вмешательство состоит в вертикальномразпезе, несколько отступя от пародойтального кармана, на уровне здоровых тканей, образуют лоскут треугольной формы. При этом оказывается открытым костный карман; выполняют ero кюретаж и медикаментозную обработку раны, на поверхность кости вводят биоматериалы. Лоскут укладывают на место, на рану накладывают швы и закрывают участок вмешательства пародонтологической повязкой. После операции остается патологический карман, который закрывают лечебной повязкой, вводя БАВ, биоматериалы. Возможны пластика и закрытие кармана обнаженной шейки, корня зуба биоматериалами и мембраной.

Гингивэктомия может быть частичной и тотальной. Частичная гингивэктомия заключается в иссечении края десны на уровне пародонтального кармана на глубину до 3 мм и кюретажа оставшейся части его. Операцию проводят под инфильтрационной анестезией, иссекают десневой карман не более 3 мм, осуществляют кюретаж и медикаментозную обработку глубоких отделов. Так же как при удалении десневых сосочков накладывают десневую повязку, чтобы она плотно прилегала к тканевой поверхности и прижимала к кости нижний отдел кармана. Образовавшуюся рану закрывают йодоформным тампоном. Отрицательными моментами являются обнажение шеек зубов, увеличение их подвижности. Наиболее целесообразна эта операция в области премоляров и моляров. Вместе с тем возможности заполнения раны биоматериалами открывают большие перспективы для исхода операции или десневой защитной повязкой с маслом облепихи.

Операция по Цещинскому, Видману — Нейману, Лоскутная операция наиболее распространена, показана при подвижности зубов II степени и наличии пародонтальных карманов, не превышающих 1/2 длины корня (средняя и тяжелая степень поражения). Операция позволяет ликвидировать пародонтальный карман, сформировать новое соедмнителънотканное прикрепление и создать условия для роста кости. Перед вмешательством обязательно проводят санацию полости рта, противовоспалительную терапию и избирательную пришлифовку зубов. При назначении антибиотиков используют данные антибиотикограммы. Хорошие результаты получены при использовании сумамеда, макропена. Изготавливают шинирующие протезы. После обезболивания проводят два вертикальных разреза до кости от края межзубного сосочка к переходной складке с вестибулярной стороны в пределах 4 — 6 зубов. Оба разреза соединяют путем рассечения вершин сосочков между зубами. Откидывают слизисто-надкостничный лоскут вместе с десневым краем с вестибулярной стороны и на 0,5 см — с внутриротовой. Выполняют кюретаж патологических карманов, иссекают десневой край до уровня их дна. Более щадящими являются хирургические манипуляции лазерным скальпелем, радиоскальпелем. Лоскут мобилизуют и подшивают узловыми швами через межзубные промежутки к краю раны со стороны полости рта. На область операции накладывают различные лечебные повязки, содержащие аспирин, кортикостероиды, гепарин, гепароид, препараты нитазола и др.

Если до операции не был изготовлен шинирующий протез, производят временное шинировние пластическими массами. Недостатками операции являются ретракция десны и прорастание эпителия. Для повышения эффективности операции применяют остеопластические биоматериалы, в том числе мембраны.

Удаление десневых сосочков. Если развивается гипертрофический гингивит, фиброматоз десен, показано удаление десневых сосочков. Вмешательство проводят под инфильтрационной, чаще внутрисосочковой анестезией с помощью скальпеля, диатермокоагулятора, криодеструктора. Во всех случаях инструмент вводят в десневой желобок до дна и иссекают, коагулируют, некротизируют избыточную ткань. Послеоперационное ведение бывает различным: при иссечении, диатермокоагуляции на рану накладывают десневую повязку, которую периодически меняют до полного заживления тканей. В случаях криодеструкции повязки накладывают после отторжения некротизированных тканей на 3 — 4-й день после операции. В состав десневых повязок следует включать бальзам Караваева, солкосерил, мундизал — гель, масляные растворы витаминов А и Е, масло шиповника, облепихи. Несмотря на более тяжелый послеоперационный период, криодеструкция дает лучшие результаты и после нее крайне редко возникают рецидивы.

Микроостеопластика, применяемая для стимуляции остеогенеза, заключается в заполнении глубоких костных карманов биоматериалом (ауто- и аллотрансплантатом, гидроксилапатитом, трикальций-фосфатом, ксенотканями и их комбинациями). В отличие от операций по Цещинскому, Видману — Нейману при костной пластике слизисто-надкостничный лоскут отсепаровывают только до уровня дна патологических карманов и не иссекают десневой край. После тщательного кюретажа, удаления грануляций и снятия эпителиального покрова стенки кармана в последний вводят биоматериал. Смешивая его с кровью, плазмой, обогащенной тромбоцитами, порциями конденсируют биоматериал на поверхности кости. Материал закрывают мягкими тканями. Лучшие результаты дают закрытие биоматериала мембраной, которую адаптируют под контур альвеолярного гребня и зубов. Мембрану плотно фиксируют к здоровым участкам кости и закрывают слизисто-надкостничным лоскутом. Заканчивают операцию наложением швов в каждом межзубном промежутке. Участок, где проведено вмешательство, закрывают десневой повязкой, которую меняют каждые 2 — 3 дня.

Оперативные способы пластики кости, применяемые в комплексном лечении пародонтита, зависят от типа резорбции кости, величины костных карманов, степени атрофии альвеолярного отростка.

Френулотомию производят при укороченной уздечке языка путем ее рассечения. Целесообразно эту операцию выполнять максимально рано — в детском возрасте.

Френулэктомию осуществляют при короткой уздечке языка или губы, вследствие чего в последующем развивается диастема. Делают два полуовальных вертикально расположенных разреза, иссекая уздечку.

Одновременно выполняют компактостеотомию. Мягкие ткани над костью сближают и фиксируют глубокими швами. Если для сближения краев раны тканей недостаточно, на каждой стороне образуют треугольные лоскуты и взаимно перемещают их (пластика встречными треугольными лоскутами по Лимбергу).

Френулэктомию производят также рассечением короткой уздечки у ее основании, остеопарацией тканей до дна преддверия и иссекают излишнюю ткань. На рану в области дна преддверия накладывают 1 — 2 шва, остальную часть раны на поверхности альвеолярного отростка частично зашивают, оставшаяся раневая поверхность заживает вторичным натяжением под йодоформным тампоном или поддесневой повязкой. Перевязки делают через день в течение 2 нед.

В отдельных случаях при мелком своде преддверия рта выполняют два сходящихся разреза отвода к основанию уздечки, формируют углообразный лоскут. Край лоскута укладывают к верхней точке преддверия рта и фиксируют швами. Оставшаяся раневая поверхность заживает вторичным натяжением под йодоформным тампоном или пародонтологической повязкой.

Вестибулопластика показана при наличии тяжей в преддверии полости рта, обусловленных аномалией прикрепления мышц. Рассекают СО по гребню тяжа длиной до 1 см, отделяют место прикрепления сухожилий мышцы от кости и смещают ткани к дну свода преддверия. Рану ушивают. Подобную операцию проводят в области каждого тяжа.

При вестибулопластике для углубления преддверия рта можно использовать тонкий, расщепленный кожный лоскут и другие методы свободной пересадки тканей.

После вестибулопластики требуется формирование углубленного преддверия полости рта ортопедическими или ортодонтическими аппаратами на срок до 10 — 14 дней.

При поражении пародонта после лечения может происходить рецессия десны, когда обнажается часть корня. После операций на пародонте рецессия десны наступает при чрезмерно тонкой СО. В таких случаях показана пластика слизистыми лоскутами из соседних областей: нижерасполо-женной неподвижной или подвижной СО или перемещение неподвижной десны спереди или сзади дефекта.

В послеоперационном периоде проводят антисептическую обработку операционной раны, смену лечебных повязок вначале через день, а с 4 — 5-го дня — каждые 3 — 4 дня. Через 1 нед после операции накладывают повязки на масленой основе. Хороший эффект дают клеящиеся пленки «Диплен», содержащие хлоргексидин, дексаметазон, трихопол и их комбинации. При отслаивании лоскутов СО на обработанную кость накладывают рассасывающуюся пленку «Диплен-Дента», содержащую хлоргексидин и дексаметазол, которая в течение 4 дней послеоперационного периода приводит к уменьшению выраженности воспалительной реакции и в дальнейшем обеспечивает регенеративные процессы. Для благоприятного заживления тканей большое значение имеет индивидуальная склонность к образованию келоидных рубцов. С целью предотвращения образования грубых рубцов показаны массаж и механогимнастика, физические методы – УФ облучение, лазерное воздействие гелий-неонового и ИК лазеров, а также лекарственные препараты, способствующие рассасыванию.

Успех хирургического лечения может быть обеспечен систематической и тщательной гигиеной. Большинство осложнений хир лечения заболеваний пародонта связано с недостаточной гигиеной. После операции необходим правильный подбор зубных щеток, нитей, зубочисток, жидкостей для полоскания и паст.

Успех хирургического лечения пародонтита зависит от комплекса мероприятий, включающих консервативную терапию и рациональное зубное протезирование.

Вопрос№57

Осложнения воспалительных процессов ЧЛО

Вторичный кортикальный остеомиелит костей лица развивается при локализации гнойного процесса в подн/ч, околоушно-жевательной, подглазничной, скуловой, височной областях. При гнойном расплавлении околочелюстных тканей гибнет омываемый гноем поверхностный участок кости.

Клиника характеризуется отсутствием регресса воспалительных явлений, гноетечением из раны, повторными обострениями процесса. На рентгенограмме видны тонкие пластиночные секвестры по нижнему краю тела, наружной поверхности ветви н/ч, верхнеглазничному краю в/ч, наружной поверхности тела скуловой и чешуе височной костей. При лабораторном исследовании крови обнаруживают умеренный лейкоцитоз, иногда лейкопению, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

Диагностика осуществляется на основании клинической картины, рентгенологических и лабораторных данных.

Вторичный кортикальный остеомиелит костей лица дифференцируют от одонтогенного остеомиелита, актиномикоза, туберкулеза этой же локализации.

Лечение такое же, как при хроническом остеомиелите челюсти.

Осложнения вторичного кортикального остеомиелита челюсти бывают редко. Возможны повторные обострения, вовлечение в процесс новых участков кости, распространение гнойного процесса в прилежащие мягкие ткани и развитие абсцессов, реже — флегмон.

Прогноз благоприятный.

Медиастинит. Различают первичные и вторичные. При одонтогенном процессе развивается на фоне распространенных флегмон: дна полости рта; окологлоточного, подн/ч и других областей, когда, несмотря на проводимое лечение, воспалительный процесс прогрессирует, поражает боковые и передние отделы шеи. В других случаях наблюдается бурное и быстрое распространение гнойного процесса в глубокие отделы шеи и далее в средостение. Различают передние, задние и диффузные. При распространении одонтогенных флегмон чаще развиваются передние медиастиниты. Задний, или тотальный, медиастинит чаще наблюдается при гнилостно- некротических флегмонах дна полости рта, корня языка.

Этиология. В качестве возбудителей при медиастините выделяются Staph, Str, их ассоциации, нередко — протей и кишечная палочка, а также сочетание грамотрицательной и грамположительной микрофлоры.

Медиастинит возникает вследствие распространения гнойной инфекции по межмышечной и межфасциальной клетчатке из окологлоточного пространства по влагалищу сосудисто-нервного пучка шеи в переднее средостение или от дна полости рта, корня языка через естественный барьер в области подъязычной кости в клетчаточное пространство между париетальными и висцеральными листками эндоцервикальной фасции шеи и вдоль трахеи в переднее средостение. Гнойный процесс вследствие распространения вдоль предпозвоночной фасции поражает заднее средостение. Диффузное распространение воспалительного процесса по межфасциальным щелям приводит к развитию тотального гнойного, нередко гнилостно-некротического медиастинита.

Рекомендуется пользоваться классификацией, предложенной А.А. Вишневским и А.А.Адамяном (1977). Соответственно этой классификации выделяют острый серозный, острый гнойный и хронический медиастиниты.

Клиника характеризуется ухудшением общего состояния, повышением температуры тела до 39 — 40⁰С и более, появлением и прогрессированием нарушений гемодинамики и дыхания. Пациента беспокоят самопроизвольные боли за грудиной, слабость, недомогание, головокружение, кашель, затрудненное дыхание. Первыми симптомами воспалительного процесса являются покашливание, одышка. Затем возникают боли зарудиной, усиливающиеся при наклоне или повороте шеи, затруднения при проглатывании пищи. Общее состояние бывает от средней тяжести до тяжелого и агонирующего. При обследовании отмечают вынужденное положение больного — полулежа на боку или сидя с опущенной головой, приведенной к грудине, тахикардию, повышенное или неустойчивое АД. Обращает на себя внимание учащенное поверхностное дыхание. Кожа холодная, бледная, сероватого цвета с желтушным оттенком, покрыта липким потом; на конечностях — «мраморные пятна», петехиальная сыпь, в области инъекций — обширные гематомы. Нередко наблюдаются бред, кома. При исследовании легких определяется жесткое дыхание и только у отдельных больных наблюдаются признаки очагового или диффузного воспаления легких, а также абсцедирования и гангрены легких. Наряду с симптомами распространенной флегмоны наблюдаются разлитая воспалительная инфильтрация передней или боковой поверхности шеи с развитием отека, гиперемия кожи передней поверхности грудной клетки. При медиастините появляется симптом Герке (запрокидывание головы вызывает усиление загрудинной боли), иногда— симптом Иванова (усиление боли за грудиной при смещении инфильтрата в верхнебоковом отделе шеи вверх), симптом Равич-Щербо (втяжение тканей при вдохе в области яремной впадины) и боли в области средостения при постукивании по пяткам вытянутых ног. Однако симптом Равич- Щербо выявляется не всегда.

Диагностика медиастинита достаточно сложна. По длительности заболевания, наличию общих и местных симптомов целесообразно выделять реактивную, токсическую и терминальную фазы контактного медиастинита.

При рентгенологическом исследовании (в трех проекциях — переднезадней, боковой и косой), компьютерной томографии отмечается увеличение границ среднего средостения; на 5 — 8-й день заболевания — выпот в плевральной полости. Рентгенологические данные следует повторять и исследовать в динамике заболевания. Также следует в целях диагностики проводить УЗ биолокацию, тепловизиографию. Показатели гомеостаза и метаболизма соответствуют стадиям гнойно-септического заболевания — реактивной, токсической, терминальной. На первых двух стадиях выражен лейкоцитоз, наблюдаются резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ.

Лечение комплексное, включает предоперационную под-готовку, хирургическую санацию гнойных очагов, вскрытие и дренирование средостения, послеоперационную терапию.

Хирургическое лечение должно быть срочным. Операции производят после кратковременной предоперационной подготовки, направленной на достижение устойчивого состояния систем жизнеобеспечения путем инфузионной терапии. Большое значение имеют повышение пропульсивной деятельности сердца, компенсация гиповолемии, коррекция водно-солевого обмена, нарушений КЩС крови и детоксикация организма. При медиастините верхних и средних отделов проводят шейную медиастинотомию по Разумовскому (в челюстно-лицевых отделениях многопрофильных больниц). При поражении нижнего отдела заднего средостения показана шейная медиастинотомия по Насилову. Шейную медиастинотомию с резекцией мечевидного отростка и сквозным дренированием средостения проводят при тотальном процессе (в торакальных или общехирургических гнойных отделениях с последующим лечением в реанимации). По показаниям обязательна ревизия пораженных тканей лица и шеи.

Дренирование, промывание, диализ, отсасывание экссудата, лекарственные вещества применяют постоянно. Общее лечение: антибактериальную, дезинтоксикационную, метаболизирующую, иммуностимулирующую терапию, ГБО — проводят дифференцированно в зависимости от фазы гнойного процесса. Хорошие результаты дают применение гемосорбции, плазмафереза, экстракорпоральной детоксикации — экстракорпорального подключения донорской селезенки.

Прогноз при осложнении распространенных флегмон медиастинитом всегда серьезен для жизни больного. Развитие медиастинита может сочетаться с сепсисом, что еще более усугубляет исход болезни.

Тромбофлебит лицевых вен. Распространенные легмоны подвисочной и крыловидно-небной ямок, подглазничной области, глазницы, а также дна полости рта могут осложняться тромбозом лицевых вен с последующим проникновением гнойной инфекции в пещеристый синус твердой мозговой оболочки. Это осложнение часто развивается при фурункулах, карбункулах лица, гнойных пансинуситах.

Предпосылкой для развития данного осложнения является анатомическая связь глубоких вен лица, петель крыловидного венозного сплетения с венами глазницы, в том числе глубокими, и твердой мозговой оболочки. Отток крови из глазницы происходит через угловую и лицевую вены, ответвления которых связаны с мелкими венами лица — носа, щек, верхней и нижней губ, подбородка и др.

Тромбофлебит лицевых вен характеризуется ухудшением общего состояния, высокой температурой тела, ознобом и увеличением степени интоксикации. На лице по ходу угловой или лицевой вены появляется болезненный инфильтрат, покрытый гиперемированной, иногда цианотичной и спаянной с подлежащими тканями кожей. Выражен отек окружающих тканей, видны расширенные подкожные вены. У некоторых больных наблюдается быстрое и подчас молниеносное течение процесса с развитием тромбоза пещеристой пазухи твердой мозговой оболочки, менингита, менингоэнцефалита, сепсиса.

Вторичные внутричеренные осложнения гнойных заболеваний лица и шеи. Среди вторичных внутричерепных осложнений гнойных заболеваний лица и шеи различают токсикоинфекционный отек оболочек головного мозга, менингит и менингоэнцефалит, тромбоз кавернозного синуса, абсцесс головного мозга.

Патогенез внутричерепных осложнений. Существует три венозных пути распространения инфекции в полость черепа. Основной путь – распространение по стенке лицевой вены, анастомозирующей с угловой веной носа, и далее по венам глазницы в кавернозный синус твердой мозговой оболочки. Инфекция также может распространяться от крылонебного венозного сплетения, которое связано с кавернозным синусом твердой мозговой оболочки. Реже инфекция распространяется контактно через глазничные вены, сосцевидный отросток, диплоические вены в область мозговых оболочек.

Чаще всего внутричерепные осложнения развиваются на фоне снижения, дисбаланса иммунитета. Клиника внугричерепных осложнений разнообразна, а такие проявления, как тромбоз пещеристого синуса твердой мозговой оболочки, менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга, имеют ряд сходных симптомов. Среди них такие:

— жалобы больного на головную боль и ее усиление, головокружение, тошноту, рвоту;

— нарушение сознания и психики (возбуждение, заторможенность, бред);

— наличие менингеальных симптомов: ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига, Брудзинского;

— поражение черепных нервов: глазодвигательных, тройничного, лицевого, подъязычного;

— поражение вещества головного мозга — гемипарезы, нарушения чувствительности, патологических знаков Бабинского, Оппенгейма.

Тромбоз нещеристого синуса твердой мозговой балочки характеризуется увеличением локальных жалоб и усилением головной боли, болей в лобной области, ухудшением общего состояния, повышением степени интоксикации. Состояние больного тяжелое, температура тела интермиттирующего типа, достигает 40С, отмечаются резкие ознобы. При распространенной флегмоне, карбункуле, синусите усиливаются боли в области глаз, хемоз конъюнктивы, коллатеральный отек тканей глазницы. Последний переходит на противоположную сторону лица. На фоне экзофтальма появляются офтальмоплегия, гиперемия, застойные явления (обнаруживаются при исследовании глазного дна). В дальнейшем может снижаться острота зрения вплоть до частичной или полной потери его, возможна ригидность мышц затылка. При развитии тромбоза пещеристого синуса твердой мозговой оболочки на фоне фурункула, карбункула лица заболевание отличается более быстрым и бурным течением, нередко осложняющимся менингитом, менингоэнцефалитом, абсцессом мозга, сепсисом. Ранними симптомами тромбоза пещеристого синуса твердой мозговой оболочки являются отек и цианоз лица, слизистой оболочки губ, конъюнктивы.

Менингит. Менингоэнцефалит. Дальнейшее распространение инфекции при тромбозе пещеристого синуса твердой мозговой оболочки и развитие менингита, менингоэнцефалита характеризуются усилением головной боли, появлением тошноты, рвоты, нарушением сознания.

При обследовании больного обнаруживают положительные симптомы Кернига, иногда — Бабинского или Оппенгейма. Заболевание имеет нередко агрессивное течение и может осложняться потерей сознания, очаговыми симптомами, гемодинамическими изменениями. При распространенных флегмонах лица, поражении клетчатки глазницы, остеомиелите чешуи височной кости гнойная инфекция может распространяться в мозг, что ведет к образованию абсцесса.

Абсцесс мозга. Первые симптомы абсцесса мозга могут не иметь яркой клиники. К проявлениям одонтогенного заболевания присоединяется головная боль (энцефалитическая стадия). В дальнейшем отмечается отсутствие регресса воспалительных явлений распространенной флегмоны или остеомиелита, наблюдается общее недомогание, усиливается головная боль, появляются тошнота и рвота (латентная стадия). Эти симптомы могут наблюдаться довольно длительное время. Прорыв гноя из участка мозга под оболочки мозга или в мозговые желудочки проявляется резким ухудшением состояния больного, неадекватным поведением и развитием токсико-инфекционного синдрома (терминальная стадия). Симптомы декомпенсации систем жизнеобеспечения, усугубляющие тяжелое состояние больного, паралич дыхательного центра могут явиться причиной смертельного исхода.

Диагностика достаточно сложная и основывается на клинических проявлениях и данных таких методов, как электро-, рео- и эхоэнцефалография, исследовании цереброспинальной жидкости, а также на результатах электрофизиологического, нейроофтальмологического и отоневрологического обследования больного. Клинические данные, лабораторные показатели септического гнойного заболевания (лейкоцитоз до 20·10⁹/л, СОЭ до 40 — 60 мм/ч) дополняются комплексными исследованиями основных показателей гомеостаза, отражающих функциональное состояние жизненно важных органов и систем организма.

Лечение комплексное и зависит от стадии заболевания. Интенсивную инфузионную терапию с включением антибактериальных, десенсибилизирующих, дезинтоксика-ционных, дегидратационных, антикоагуляционных лекарственных препаратов сочетают с реанимационными мероприятиями. Применяют гемосорбцию, плазмаферез, лимфосорбцию, подключение донорской селезенки. В динамике контролируют лабораторные показатели крови, мочи, иммунитета, свертывающей системы, метаболического обмена, показатели систем жизнеобеспечения и соответственно корригируют лечение.

В хирургическом лечении обращают внимание на достаточность ранее проведенных оперативных вмешательств, дополняют его диализом, отсасыванием экссудата, целенаправленно подбирают лекарственные вещества для местной терапии. Нейрохирург решает вопрос о вмешательстве по поводу вскрытия гнойных очагов в мозге и его оболочках.

Прогноз при распространенных флегмонах лица, фурункулах, карбункулах, осложненных тромбозом пещеристого синуса твердой мозговой оболочки, менингитом, менингоэнцефалитом, абсцессом мозга, крайне серьезен.

Сепсис. Прогрессирование гнойно-некротического воспалительного процесса лица и шеи, появление осложнений: медиастинита, тромбоза пещеристого синуса твердой мозговой оболочки, менингита, ме- нингоэнцефалита — могут вести к генерализации инфекции и развитию сепсиса. Сепсис как осложнение одонтогенной инфекции развивается в терминальной фазе распространенных флегмон, при диффузных остеомиелитах челюстей. Выделяют следующие стадии сепсиса: гнойно-резорбтивную лихорадку, начальную стадию сепсиса, септицемию, септикопиемию и хронический сепсис. Одновременно острый сепсис может протекать в разных фазах. В зависимости от изменений систем жизнеобеспечения может быть в компенсированной, суб- и декомпенсированной фазах заболевания. Компенсированное состояние отличается устойчивым режимом кровообращения; изменения обменных процессов, гемокоагуляции и иммунитета — в пределах физиологических показателей. При субкомпенсированном состоянии отмечается нарушение какой-либо одной системы жизнеобеспечения, чаще гиповолемии на фоне напряженной тахикардии, показатели обменных процессов и иммунитета нарушены в умеренной степени. Декомпенсированное состояние характеризуется нарушением всех систем жизнеобеспечения (кровообращение, метаболизм, иммунитет). Гнойно-резорбтивная лихорадка характеризуется многообразием жалоб, нарастанием общей слабости, появлением бессонницы, головной боли, озноба, потерей аппетита. Местная картина соответствует основному прогрессирующему гнойному заболеванию, не имеющему положительной динамики при адекватной местной и общей терапии. Ухудшение общего состояния, обнаружение в крови микробной флоры, несмотря на проводимое лечение, свидетельствуют о начальной фазе сепсиса. Состояние больного тяжелое или крайне тяжелое, он возбужден, эйфоричен, или сознание его затемнено. Температура высокая — 39 — 40С. Кожные покровы бледные, холодные, с землистым оттенком, покрыты липким потом, иногда имеют желтушный цвет, появляются петехии, эритемы, подкожные кровоизлияния на месте бывших инъекций.

В ранних стадиях сепсис может осложняться септическим (эндотоксическим, токсико-инфекционным) шоком, при котором нарушаются многие системы жизнеобеспечения. Септический шок является опасным проявлением сепсиса. Гипертермия, гипотония, тахикардия, нарушения сознания представляют основные симптомы септического шока. Усиление головной боли может сочетаться с нехваткой воздуха и одышкой.

Токсико-инфекционный шок развивается на пике токсической фазы распространенного гнойного процесса.

Неврологические симптомы — головная боль, тошнота и рвота, не связанные с приемом пищи, нарушение сознания в виде заторможенности и сонливости, появление разнообразных симптомов двоения за счет пареза отводящего нерва. На фоне тяжелого состояния больного с распространенной флегмоной лица, шеи появляются сухожильные рефлексы, односторонний симптом Бабинского, нарушения координационных проб. Быстрое прогрессирование местного гнойного процесса и воспали-тельных изменений с вовлечением оболочек, синусов и вещества головного мозга может вести к летальному исходу.

Дыхательная недостаточность. Острая дыхательная недостаточность проявляется такими симптомами, как затруднение дыхания, увеличение числа дыхательных движений, стремление больных принять вынужденное положение, нарушение психики, появление цианоза видимых СО, акроцианоз. Изменения показателей кровообращения выражаются в повышении АД, нарастании тахикардии. Острая дыхательная недостаточность при сепсисе обусловлена как гипоксической гипоксией в связи с нарушением проходимости верхних дыхательных путей, так и септической пневмонией, гипоксией на фоне анемии, гиповолемии и нарушений микроциркуляции. У пациентов с одонтогенным сепсисом следует фиксировать внимание на появлении одышки, цианоза, симптомов пневмонии. Дыхательная недостаточность может быть в компенсированной и декомпенсированной формах.

Может развиться острая дыхательная недостаточность, которая характеризуется резким ухудшением общего состояния, нарастанием слабости, ознобом; чувство беспокойства сменяется страхом, затемнением сознания.

Декомпенсированная форма дыхательной недостаточности отличается усугублением течения септического гнойного процесса: состояние крайне тяжелое, сознание спутанное или отсутствует, выраженная бледность кожных покровов, цианоз СО, АД неустойчивое с тенденцией к снижению, тахикардия до 120 ударов в минуту.

Если, несмотря на проводимое лечение, симптомы интоксикации не снижаются, гнойные очаги в ЧЛО и внутренних органах не обнаруживаются, а из крови высеивают патогенные микробы, то можно говорить о септицемии (токсическая фаза). Характерны прогрессирование общих признаков болезни, появление симптомов поражения внутренних органов — легких, печени, почек, сердца (миокарда) и др., которые преобладают над местными проявлениями распространенного гнойного процесса. У отдельных больных наступает ослабление общих и местных симптомов болезни. Это характерно для следующей стадии сепсиса — септикопиемии.

В таких случаях при обследовании внутренних органов больного обнаруживаются расширение границ сердца, глухие тоны, в легких — жесткое дыхание, хрипы; увеличение печени и болезненность в области ее нижнего края. Наблюдаются изменения крови и мочи соответственно показателям терминальной фазы: диспротеинемия, гипер-коагуляция, расстройства электролитного баланса, КОС.

Хронический сепсис наблюдается в более поздних стадиях болезни и характеризуется нарастанием признаков токсемии, резким изменением компенсаторных функций органов и систем жизнеобеспечения.

В этот период снижается температура тела, появляется резкая тахикардия, падает АД, возникают гиповентиляционная гипоксия, анурия. Обычные изменения свертывающей системы крови, метаболического обмена сменяются лейкопенией, анемией.

Диагностика основывается на клинической картине, лабораторных данных (нередко повторных).

Лечение. Большое значение имеют правильное хирургическое лечение и патогенетически обусловленная терапия. Общее лечение определяется стадией заболевания — реактивной, токсической, терминальной. Проводят интенсивную терапию, реанимационные мероприятия, по показаниям – гемо- и лимфосорбцию, плазмаферез, подключе- ние донорской селезенки .

Прогноз серьезен. В 50 % случаев наступает смерть. Новые прогрессивные методы позволяют уменьшить процент неблагоприятных исходов.