serdechnayanedostatochnost

2

-миокардиальная форма СН, обусловленная непосредственным поражением миокарда, когда из функционирования выбывает участок сердечной мышцы (инфаркт миокарда), либо снижается сократительная функция миокарда вообще (миокардит,

коронарокардиосклероз, кардиомиопатия);

-перегрузочная форма СН, возникающая при перегрузке первично интактного миокарда объемом или сопротивлением (клапанные пороки сердца, начальные стадии развития гипертонической болезни);

-смешанная форма СН (миокард изменен и перегружен, что наблюдается при заключительных стадиях гипертонической болезни, ревматическом поражении сердца, инфаркта папиллярной мышцы, остром инфаркте миокарда).

5. В зависимости от фазы сердечного цикла:

-систолическая СН. Сердце не может обеспечить нормальный систолический выброс в силу снижения сократимости миокарда, что выражается уменьшением фракции выброса (ФВ = УО/КДО; в норме ФВ = 55-70%). Адекватные величины УО и МОС достигаются вначале в результате увеличения конечного диастолического объема, однако в дальнейшем увеличение КДО сопровождается нарастанием диастолического давления в левом желудочке, левом предсердии и легочных венах. Таким образом, систолическая форма СН характеризуется клиническими признаками застоя в малом круге кровообращения на фоне сниженной сократительной функции. Встречается в 7080% всех случаев СН (после перенесенного ОИМ, при некоторых пороках сердца, миокардите, дилатационной кардиомиопатии);

- диастолическая СН. Страдает диастола, сердце не может полноценно расслабиться, а, следовательно, нарушается наполнение желудочков. Это возникает из-за ухудшения их растяжимости или внешнего сдавления, поэтому для обеспечения достаточного расширения желудочка требуется значительное увеличение давления. В дальнейшем нормальный МОС достигается в случае увеличения давления в легочных венах, что, в конечном счете, вызывает застой крови в легких. Таким образом, диастолическая форма СН характеризуется наличием симптомов застоя при нормальной сократительной функции (ФВ существенно не меняется). Диастолическая форма СН встречается в 20-30% всех случаев СН:

стойкости, связи с физической нагрузкой, а также функционального состояния органов и дистрофических изменений в них выделяют I, II (А и Б) и III стадии хронической сердечной недостаточности.

Этиология сердечной недостаточности

В основе сердечной недостаточности лежит снижение насосной функции сердца, обусловленной нарушением сократимости, работы клапанного аппарата сердца, нарушением сердечного ритма и наполнения его полостей:

- нарушение сократимости миокарда может быть обусловлено некрозом участка миокарда (инфаркт миокарда), постинфарктным кардиосклерозом, миокардитом коронарокардиосклерозом, дилатационной кардиомиопатией, миокардиодистрофией;

3

-врожденные и приобретенные пороки сердца, при которых возникает гемодинамическая перегрузка сердца при интактном миокарде (недостаточность митрального и аортального клапанов); происходит переутомление сердечной мышцы;

-нейрогенные и метаболические расстройства, первично нарушающие обмен веществ в сердечной мышце (авитаминозы, гормональные нарушения, злоупотребление алкоголем);

-гемодинамически значимые нарушения сердечного ритма (АВ-блокады,

мерцательная аритмия, пароксизмальная желудочковая тахикардия, выраженная желудочковая экстрасистолия);

-уменьшение наполнения желудочков кровью (гипертрофическая кардиомиопатия,

гипертоническая болезнь тромбоэмболия легочной артерии, перикардит, напряженный пневмоторакс);

-заболевания перикарда.

Таким образом, этиологическими факторами СН служат, во-первых, факторы, непосредственно поражающие сердце или вызывающие его перегрузку, и, во-вторых, как кардиальная, так и экстракардиальная патология.

Патогенез хронической сердечной недостаточности

В основе сердечной недостаточности могут лежать различные этиологические и патогенетические факторы. Одни вызывают непосредственное повреждение миокарда, другие – увеличение нагрузки на сердце.

Согласно современной нейрогуморальной концепции патогенеза сердечной недостаточности, основная роль в ее развитии отводится симпатоадреналовой и ренин- ангиотензин-альдостероновой системам и противостоящей им системе предсердного натрийуретического фактора. Нейрогуморальная система вовлекается в патологический процесс уже на ранних этапах сердечной недостаточности. Ее активация, с одной стороны, способствует компенсации сердечной деятельности в ответ на снижение сердечного выброса, а с другой – стимулирует прогрессирование декомпенсации необратимых изменений в организме. Активация нейрогуморальной системы является важнейшим патогенетическим фактором СН, маркером наличия и тяжести заболевания, мишенью для терапевтических воздействий. При развитии СН происходят существенные сдвиги

активности ряда ключевых гормонов: альдостерона, АДГ, ангиотензина-2. Вазоконстрикторный эффект ЭТ-1 приводит к повышению периферического сосудистого сопротивления, а также сопротивлению сосудов сердца, мозга и почек. Биологические эффекты эндотелинов реализуются через 2 типа эндотелиновых рецепторов: рецепторы типа А обнаруживается преимущественно в гладкомышечных клетках сосудов и вовлечены в передачу вазоконстрикторных и митогенных эффектов ЭТ-1 и рецепторы типа В, локализующиеся в эндотелии и участвующие в вазодилатации благодаря вызываемому ими высвобождению простациклина и оксида азота и высвобождении альдостерона из коры надпочечников.

У больных сердечнососудистыми заболеваниями уровень ЭТ-1 постоянно увеличен и, возможно, нарушены функции эндотелиновых рецепторов. У пациентов с острым коронарным синдромом и инфарктом миокарда уровень ЭТ-1 всегда повышен и возвращается к нормативным значениям через 72 часа. Вместе с тем, при наличии таких осложнений как кардиогенный шок, сердечная недостаточность и дисфункция левого

4

желудочка уровень ЭТ-1 остается повышенным и служит маркером тяжести состояния и предиктором неблагоприятного прогноза в отдаленные сроки и низкой выживаемости больных.

Дисфункция миокарда (снижение насосной функции сердца) вначале бессимптомная. Для предотвращения ее прогрессирования с развертыванием полной клинической картины сердечной недостаточности запускаются различные компенсаторные механизмы, однако со временем мощность их оказывается недостаточной. Более того, со временем они начинают приобретать отрицательное значение, приводя к прогрессированию сердечной недостаточности. Включение компенсаторных механизмов и постепенная трансформация их роли из положительной в отрицательную роль и есть основа патогенеза хронической сердечной недостаточности (ХСН).

Компенсаторные механизмы при ХСН принято делить на кардиальные (сердечные)

и экстракардиальные (внесердечные)

Различают следующие кардиальные компенсаторные механизмы:

1.Адренергическая стимуляция силы сердечных сокращений (инотропные резервы, резервы сократимости). Она направлена на увеличение УО и, следовательно, – на увеличение МОС

2.Адренергическая стимуляция ЧСС (хронотропные резервы), направленная на поддержание МОС.

3.Гиперфункция миокарда, несвязанная с адренергической стимуляцией. В соответствии с двумя типами сокращения миофибрилл различают и два типа компенсаторной гиперфункции: изометрическую и изотоническую.

Изометрическая гиперфункция характеризуется увеличением напряжения без изменения длины мышечного волокна, сопровождается значительным усилением коронарного кровотока и потребления кислорода. Амплитуда сердечных сокращений и

гипертрофия миокарда. Компенсация достигается за счет повышения сократимости

недостаточность При равной внешней работе сердца изотоническая гиперфункция осуществляется с

функционирования структур (ИФС): увеличивается потребление кислорода на единицу массы миокарда, возрастает интенсивность процессов окислительного фосфорилирования, больше образуется АТФ. Все это активирует генетический аппарат клетки с развитием

3стадии:

-аварийная стадия. Активация генетического аппарата кардиомиоцитов вызывает усиление синтеза структурных и сократительных белков, что приводит к увеличению

5

массы миокарда. Но ИФС еще не достигает нормы, так как массы миокарда недостаточно

(ИФС>1);

-стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции. В эту стадию наблюдается полное соответствие массы миокарда и возросшей функции, т.е. повышенная функция равномерно распределяется по увеличенной массе миокарда, и ИФС вновь равна 1;

-стадия прогрессирующего кардиосклероза. Она характеризуется замещением

кардиомиоцитов соединительной тканью. Причина – нарушение энергетического обмена в кардиомиоцитах и активация гликолиза, что приводит к накоплению недоокисленных продуктов цикла Кребса и к ацидозу. Соединительная ткань не может выполнять сократительную функцию, поэтому наступает декомпенсация сердечной деятельности

(ИФС<1).

Перечисленные кардиальные компенсаторные механизмы тесно связаны между собой, а также регулируются местными приспособительными реакциями. Они заключаются в выделении клетками миокарда и коронарных сосудов медиаторов. Одни из них оказывают положительный инотропный и вазоконстрикторный эффект

(катехоламины, ангиотензин-2, эндотелин, серотонин, тромбоксан А2), другие – отрицательный инотропный и вазодилатирующий эффект (релаксирующий фактор эндотелия коронаров, предсердный натрийуретический пептид, простагландины I2 и Е2).

Экстракардиальные компенсаторные механизмы СН включают активацию симпатоадреналовой системы (САС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС).

1.Активация симпатоадреналовой системы. Механизмы активации САС при сердечной недостаточности, вероятно, связаны с гипоперфузией тканей и повышением венозного давления (патологические барорецепторные рефлексы). Активация САС приводит к реализации сосудосуживающих эффектов катехоламинов (адреналина и норадреналина), что необходимо для поддержания АД и перераспределения кровотока в пользу жизненно важных органов (сердце, головной мозг), т.е. развития централизации кровообращения. Это возможно потому, что коронарные и церебральные сосуды не суживаются под влиянием катехоламинов. Кроме того, под действием катехоламинов происходит учащение и усиление сердечных сокращений (но эти компенсаторные эффекты относятся к сердечным).

2.Активация РААС осуществляется двумя путями. Во-первых, снижение АД,

уменьшение МОС и рефлекторное сужение почечных артериол приводит к гипоперфузии почек. Происходит возбуждение волюморецепторов клеток ЮГА и усиливается выработка ренина. Во-вторых, высокие концентрации КХА в крови вызывают возбуждение β-адренорецепторов клеток ЮГА → усиление выработки ренина. Далее запускается вся система РААС: ренин → ангиотензин-1 → ангиотензин-2 → альдостерон → усиление реабсорбции натрия → гипернатриемия → повышение осмотического давления → возбуждение осморецепторов гипоталамуса → усиление выработки и высвобождения через нейрогипофиз вазопрессина → усиление реабсорбции

предотвращение развития сердечной недостаточности, в конечном итоге приводят к ее прогрессированию. Это происходит по тому, что на первый план начинают выступать неадекватность этих механизмов и их неблагоприятные эффекты. Фактически это ведет к декомпенсации сердечной деятельности.

К механизмам декомпенсации при сердечной недостаточности относятся:

1. Неадекватность тахикардии (которая исходно служит для увеличения МОС)

заключается в укорочении диастолы и ухудшении вследствие этого коронарной перфузии и увеличении потребности миокарда в кислороде.

поддержание МОС за счет увеличения ОЦК) приводит к развитию отеков и увеличению объемной нагрузки на сердце.

3. Неадекватности вазоконстрикции (исходно направленной на поддержание АД и сохранение перфузии жизненно важных органов) приводит к увеличению нагрузки на сердце вследствие роста общего сопротивления периферических сосудов и ухудшению

сердечной деятельности. Почему? Гипертрофия миокарда при хронической сердечной недостаточности с самого начала рассматривается как несбалансированная форма роста на органном, тканевом, клеточном, субклеточном и молекулярном уровне.

-на уровне органа – масса сердца увеличивается значительно быстрее, чем образуются новые нервные окончания, в результате снижается плотность симпатической иннервации и содержание норадреналина, ухудшается адренергическая регуляция сердца. Первоначальная трата норадреналина для мобилизации сократительной функции сердца преобладает над его синтезом, вследствие чего содержание норадреналина в сердечной мышце уменьшается, и это становится причиной снижения инотропного действия симпатической нервной системы на сердце;

-на уровне ткани – происходит отставание роста количества капилляров от массы кардиомиоцитов, вследствие чего уменьшается примерно в 3 раза количество коронарных

-на уровне клетки – снижение мощности мембранных ионообменных насосов, мембранных ферментных систем. Площадь сарколеммы увеличивается пропорционально квадрату, а объем клетки – пропорционально кубу, т.е. происходит относительное уменьшение площади мембраны, что играет ведущую роль в нарушении сокращения и расслабления сердечной мышцы;

-на уровне внутриклеточных органелл. Темпы увеличения массы митохондрий

использовать энергию АТФ для сокращения, поскольку нарушается структура миозина и снижается его АТФазная активность.

5. Неадекватная нейрогуморальная регуляция, (изначально направленная на увеличение силы и частоты сердечных сокращений, что увеличивает МОС и повышает АД). Однако со временем приводит к следующим неблагоприятным последствиям:

▪увеличение потребления кислорода сердцем под влиянием катехоламинов;

▪увеличение нагрузки на сердце из-за вазоконстрикции и задержки в организме жидкости под влиянием катехоламинов, ангиотензина-2, альдостерона и вазопрессина;

▪развитие отеков (из-за задержки воды и активации системы РААС);

▪ непосредственное неблагоприятное воздействие нейрогормонов на миокард:

-катехоламины увеличивают риск развития аритмий, вызывают перегрузку кардиомиоцитов кальцием (через активацию аденилатциклазы и увеличение внутриклеточной концентрации ЦАФ) и как следствие - формирование контрактур и некроза, стимулирование развития участков генерации; активируют факторы роста и синтез цитокинов и апоптоз;

-ангиотензин-2 и альдостерон суживают коронарные сосуды, ухудшая коронарный кровоток, стимулируют синтез коллагена и образование фиброзной ткани в миокарде, стимулируют ремоделирование.

7

Ремоделирование – неотъемлемая часть патогенеза ХСН. Под ремоделированием понимают процесс комплексного нарушения структуры и функции сердца в ответ на перегрузку или утрату части жизнеспособного миокарда. Процесс ремоделирования при ХСН включает в себя:

-прогрессирующее увеличение массы миокарда;

-дилатацию полостей сердца;

-изменение геометрических характеристик желудочков.

Зависимость функции сердца от его геометрии установил еще Гарвей в 17 веке. Однако этот термин стал использоваться в 80-х годах ХХ столетия. В норме в систолу

характеристик при ремоделировании приводит к снижению фракции выброса, нарушениям системной гемодинамики и появлению клинических симптомов сердечной недостаточности (предшествует им и сопровождает их).

Вначале ремоделирование при сердечной недостаточности носит компенсаторный характер, а со временем ведет к ряду негативных последствий и, в конце концов, к срыву компенсации. Сердце вступает в фазу «прогрессирующего кардиосклероза и изнашивания структур» (по Ф.З. Меерсону), которая характеризуется следующими проявлениями: гибелью клеток, нарушением обновления структур, развитием склероза органа, прогрессирующим нарушением систолической и диастолической функции, биоэнергетики

потребности миокарда в кислороде. При гибернации дисфункция левого желудочка более продолжительна, чем при острой ишемии миокарда и потенциально обратима, чем принципиально отличается от таковой у больных с постинфарктным кардиосклерозом.

Гибернирующий миокард представляет собой приспособительную реакцию, сущность которой заключается в том, что функция сердечной мышцы снижается до такой степени, что достигается равновесие между потребностями миокарда в кислороде и

потребностями миокарда в кислороде и доставкой его с кровью, отсутствуют симптомы и признаки ишемии миокарда, поэтому не развивается острый инфаркт миокарда. В биохимическом отношении гибернирубщий миокард – это «гипометаболическое состояние для сохранения энергии». При морфологическом исследовании зон гибернирующего миокарда не удается выявить некротические изменения.

При гибернирующем миокарде кардиомиоциты остаются жизнеспособными в течение длительного времени. Однако частые и длительные эпизоды ишемии могут вызвать дегенеративные изменения в кардиомиоцитах и в итоге гибель клеток через механизм апоптоза с последующим образованием рубца. Гибернирующий миокард выявляется при стабильной и нестабильной стенокардии, остром инфаркте миокарда и ишемической кардиомиопатии.

Основные признаки гибернирующего миокарда:

1.Нарушение сократимости миокарда левого желудочка (дисфункция).

2.Отсутствие клинических и ЭКГ-проявлений ишемии миокарда.

3.Наличие хронического дефицита коронарного кровотока.

4.Обратимость дисфункции миокарда левого желудочка.

8

Выявление гибернирующего (жизнеспособного) миокарда чрезвычайно важно с клинической точки зрения, так как знание этого позволяет врачу адекватно оценить необходимость хирургической реваскуляризации миокарда у больных с тяжелой сердечной недостаточностью, назначить адекватную медикаментозную терапию кардиопротективными, антиангинальными, гипотензивными препаратами и оценить прогноз жизни таких больных.

Нарушения гемодинамики и микроциркуляции при ХСН

Снижение насосной функции сердца при ХСН закономерно ведет к следующим нарушениям кровообращения:

1.Уменьшение ударного и минутного объема сердца, снижение АД, несмотря на рефлекторное увеличение ЧСС;

2.Увеличение ОПСС вследствие рефлекторного сужения периферических артериол;

3.Несостоятельность сердца как насоса ведет к скоплению избыточных объемов крови в венозном отделе сосудистого русла, т.е. к формированию венозного застоя

(поэтому ХСН часто называют хронической застойной сердечной недостаточностью).

Венозное давление превышает 16 см вод. ст. Застойные явления в малом круге кровообращения вызывают одышку, развитие отека легких, цианоза. Застойные явления в большом круге кровообращения проявляются тканевыми и полостными отеками, набуханием шейных вен, увеличением печени, цианозом, нарушением функции почек, желудочно-кишечного тракта и др.

4. Нарушения гемодинамики неизбежно ведут к снижению перфузии органов и тканей, нарушению микроциркуляции и развитию гипоксии.

Клинические проявления хронической сердечной недостаточности

Клинически синдром сердечной недостаточности рассматривается как комплекс функциональных расстройств, обусловленных нарушением насосной функции сердца.

правило, левожелудочковой, что следует рассматривать как компенсаторный механизм, направленный на повышение оксигенации крови в легких за счет увеличения минутной альвеолярной вентиляции и на борьбу с гипоксией. Каким образом это происходит? Застой крови в сосудах малого круга кровообращения нарушает функцию внешнего дыхания, что снижает рО2 в альвеолах, увеличивается рСО2, и накапливается молочная кислота. Гипоксемия, гиперкапния, дыхательный ацидоз возбуждают хеморецепторы, что рефлекторно возбуждает дыхательный центр и вызывает одышку.

Тахикардия выявляется вначале только при физической нагрузке, а затем и в покое. Различают два патогенетических фактора:

1.Рефлекс Бейнбриджа с растягивающихся вследствие венозного застоя устьев полых вен.

2.Активация симпатоадреналовой системы, положительное хронотропное действие катехоламинов (цель – поддержать МОС за счет увеличения ЧСС).

Отеки. Вначале имеются «скрытые» отеки (до 5 литров), а потом явные тканевые

(стопы, голени, половые органы, передняя брюшная стенка, поясница) и полостные отеки (асцит, гидроперикард, плевральный выпот). Это зависит от причины и тяжести хронической сердечной недостаточности. Возможные механизмы:

1.Снижение насосной функции сердца вызывает венозный застой и увеличение гидростатического давления в капиллярах (более 20-25 мм рт.ст.).

2.Снижение онкотического давления плазмы крови из-за алиментарного дефицита белка, снижения белоксинтезирующей функции печени, альбуминурии.

9

3.Увеличение проницаемости сосудистой стенки из-за гипоксемии, ацидоза и снижения скорости кровотока.

4.Снижение клубочковой фильтрации из-за уменьшения почечного кровотока при сохранной или усиленной реабсорбции.

5.Гиперальдостеронизм из-за активации РААС и недостаточной инактивации альдостерона в печени.

6.Усиление секреции вазопрессина в рамках активации РААС.

Цианоз кожи и слизистых оболочек. Вначале выявляется акроцианоз (руки, ноги, мочки ушей, губы), затем диффузный цианоз, холодный на ощупь. Возможные механизмы:

- замедление скорости кровотока в растянутых капиллярах и расширенных венулах, застой, усиление экстракции кислорода и повышение содержания в крови восстановленного гемоглобина;

- нарушение оксигенации крови в легких.

Увеличение печени возникает из-за переполнения кровью печеночных вен и капилляров. При длительном застое нарушается функция печени, затем развиваются морфологические изменения – цирроз печени и, как следствие, синдром портальной гипертензии (гепатоспленомегалия, асцит, «голова медузы»).

Набухание шейных вен в обе фазы дыхания из-за венозного застоя.

Нарушение функции желудочно-кишечного тракта также связано с застойными явлениями, нарушением трофики органов пищеварения и выражается снижением тонуса и перистальтики желудка и кишечника, атрофией пищеварительных желез, нарушением всасывания. Клинически проявляется диспепсией и ведет к развитию «сердечной кахексии».

Нарушение функции почек. Гемодинамические сдвиги при ХСН, а также увеличение секреции альдостерона и АДГ, что ведет к снижению фильтрации и усилению резорбции, т.е. к развитию почечной недостаточности.

Хрипы в легких как следствие застоя крови в малом круге кровообращения.

Нарушение биоэнергетики

Патогенез любой формы сердечной недостаточности связан с нарушением биоэнергетики. Нарушение биоэнергетики в конечном счете лежат в основе нарушения таких процессов, как сокращение, так и расслабление кардиомиоцитов. Энергетический обмен складывается из синтеза (ресинтеза), транспорта его энергии к эффекторным структурам кардиомиоцитов и утилизации ими энергии макроэргических фосфатов. Нарушение биоэнергетики может происходить на любом из этапов.

I этап – образование энергии при окислении субстратов, причем 95% за счет аэробного окисления (эта энергия обеспечивает сократимость миокарда) и 5% - за счет гликолиза (обеспечение энергией Са-насоса СПР и пластических процессов). Субстратами окисления на 80% являются жирные кислоты, на 15-17% глюкоза и 3% - молочная кислота. При этом необходим О2 и нормальная структура и функция митохондрий. Нарушение биоэнергетики на I этапе может быть обусловлено нарушением доставки О2 и субстратов при недостаточности коронарного кровообращения, анемии, нарушении оксигенации гемоглобина в легких, гипогликемии, а также повреждение митохондрий

(например, при гипоксии и ишемии митохондрии набухают и разрушаются).

Компенсаторно усиливается анаэробный гликолиз (в 18 раз менее эффективен, чем окисление, сопряженное с фосфорилированием), что свидетельствует о снижении эффективности обмена (↓ƞ Е).

II этап – фосфорилирование (кумулирование образовавшейся химической энергии в фосфатных связях) и транспорт к местам утилизации энергии (миофибриллам, транспортным АТФазам и т.д.). Возможные нарушения энергетического обмена на II этапе:

фосфорилирования. Мощными разобщителями окислительного фосфорилирования являются избыток Са2+, Н+, неэстерифицированные жирные кислоты, производные фенола, некоторые лекарственные препараты (антикоагулянты, грамицидин). При разобщении окислительного фосфорилирования больший, чем в норме, процент энергии рассеивается

ввиде тепла.

2.Нарушение транспорта энергии. Транспорт ЕАТФ (энергии концевых фосфатных связей) к местам утилизации осуществляется благодаря работе «креатинкиназного челночного механизма», открытого в 1977 г. Розенштраухом, Саксом и Чазовым. Челночный креатинкиназный механизм включает:

- АТФ/АДФ-транслоказу, локализующуюся на внутренней поверхности внутренней мембраны митохондрий и осуществляющую перенос АТФ из внутреннего пространства митохондрий в межмембранное, а АДФ - из межмембранного пространства в цитоплазму митохондрий.

- кратинфосфокиназу (КФК, митохондриальная фракция), локализующуюся на наружной поверхности внутренней мембраны митохондрий и контролирующую реакцию «АТФ + К ↔ КФ +АДФ», после чего с помощью АТФ/АДФ-транслоказы АДФ из

межмембранного пространства переносится в цитоплазму митохондрий для рефосфорилирования, а креатинфосфат (КФ) через внешнюю мембрану митохондрий направляется к местам утилизации энергии: миофибриллам, транспортным АТФазам. В саркоплазме кардиомиоцита имеется своя КФК, которая осуществляет фосфорилирование цитоплазматической АДФ → «АДФ+КФ ↔ АТФ+К», после чего креатин возвращается в митохондрии за новой порцией энергии (отсюда «челнок»). Нарушение в работе креатикиназного челночного механизма могут возникать при количественных или качественных изменениях АТФ/АДФ-транслоказы и КФК и дефиците креатина. В любом случае большая часть энергии рассеивается в виде тепла, а меньшая кумулируется в АТФ и транспортируется к потребителям.

Показатель, характеризующий эффективность энергетического обмена на II этапе, называется эффективностью фосфорилирования и показывает, какая часть Ехим превращается в ЕАТФ

ƞф = ЕАТФ/Ехим·100%. В патологии этот показатель уменьшается.

III этап – утилизация энергии, которая обеспечивает сокращение миофибрилл, а частично (около 6%) энергия рассеивается в виде тепла. Сердечная мышца развивает напряжение, повышая внутрижелудочковое давление, что необходимо для раскрытия митрального и трикуспидального клапана и изгнания крови из желудочков. Этот этап

напряжения, а расход тепла, наоборот, возрастает. Показатель, характеризующий эффективность III этапа энергетического обмена, называется эффективностью использования АТФ

ƞАТФ = Wнапр./ЕАТФ·100%

На IV этапе происходит трансформация энергии напряжения в общую работу сердца, однако часть этой энергии тратится на преодоление трения между актином и миозином и между мышечными волокнами. Особенно велики эти потери при кардиосклерозе, и чтобы учесть их потери вводится еще один показатель –

эффективность напряжения

Эффективность напряжения показывает, какая часть энергии напряжения (Wнапр.) трансформируется в общую работу (Wобщ.) сердца.

ƞнапр. = Wобщ./Wнапр. ·100%

На V этапе осуществляется трансформация общей работы в полезную (или внешнюю) работу, направленную на перемещение крови из желудочков в магистральные